Forholdet mellom ernæringstilstand og respirasjonsmuskelsvakhet hos voksne pasienter med bronkietase

Mange forskjellige og utbredte kroniske luftveislidelser, som kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), cystisk fibrose (CF), ikke-CF bronkiektasi, idiopatisk lungefibrose (IPF) og lungekreft, retter seg ikke bare mot lungene, men er ofte assosiert med systemisk manifestasjoner (1-5). Sistnevnte kan forstørres av den samtidige tilstedeværelsen av aldring, komorbiditeter eller usunne livsstilsvaner. Ernæringsmessige abnormiteter skiller seg ut blant de systemiske manifestasjonene som er tilstede ved kroniske respiratoriske tilstander. Når disse ernæringsavvikene blir svært alvorlige, med markert vekt- og muskelmassetap, utgjør de et komplekst metabolsk syndrom, kjent som kakeksi. Det bør imidlertid huskes at de tidligste stadiene av ernæringsmessige abnormiteter ikke nødvendigvis innebærer tydelig kroppsvektstap. Diagnostisering og stratifisering av pasienter med nedsatt ernæringsstatus er viktig for å bestemme riktig terapeutisk tilnærming. Faktisk er det klart påvist at terapeutiske intervensjoner, selv med bare moderate økninger i kroppsvekt eller mager masse, kan forbedre prognosen for respiratorpasienter med ernæringsmessige abnormiteter (6). Derfor bør medisinske fagfolk kunne oppdage disse manglene tidlig.

En av de viktigste kliniske konsekvensene av ernæringsmangel hos pasienter med kroniske luftveislidelser er tap av muskelmasse og funksjonssvikt (2,4,9). Imidlertid påvirker ernæringsmangler ikke bare muskelmasse og funksjon, men kan også ha en negativ innvirkning på bein- og fettvev, og når en tilstand av alvorlig kakeksi i de mer avanserte situasjonene. Underernæring retter seg også mot pasientens immunkompetanse, og letter infeksjoner og eksaserbasjoner, noe som gjensidig vil bidra til å forverre ernæringsstatus.

Muskeldysfunksjon er definert av tap av styrke (dvs. evnen til å utvikle en maksimal innsats og/eller utholdenhet (dvs. evnen til å opprettholde en submaksimal innsats over tid) (10,11). Denne funksjonsnedsettelsen kan være relativt stabil (dette er kjent som 'muskelsvakhet') eller forbigående (betegnet 'tretthet', som er reversibel med hvile) (10,11). Muskeldysfunksjon kan involvere perifere (lem) så vel som respiratoriske muskler, og kan oppstå ved akutte eller kroniske luftveissykdommer på grunn av ulike årsaker. Men tap av muskelmasse er trolig det viktigste, i det minste for lemmuskler, som har skadelige konsekvenser for pasientenes prognose (12,13). Begrepet "tap av muskelmasse" brukes vanligvis for å uttrykke en reduksjon i global muskelandel eller vekt, men på cellenivå indikerer det faktisk tap av fibre eller oftere en reduksjon i størrelsen. Tapet av muskelmasse skyldes hovedsakelig en reduksjon i muskelkontraktilt proteininnhold gjennom ulike mekanismer, inkludert aktivering av ubiquitin-proteasomsystemet, autofagi og apoptose (14). Global muskelmasse og fiberstørrelse er hovedfaktorene som bidrar til muskelstyrken, selv om andre komponenter som fibertypeproporsjoner og muskellengde også spiller en relevant rolle (12). Derfor vil et tap i enten muskelmasse eller fiberatrofi innebære en reduksjon i kontraktil styrke. På den annen side avhenger utholdenhet mest av den aerobe muskelkapasiteten, som igjen er en subrogat av prosentandelen av fibre med en dominerende aerob metabolisme ('slow-twitch'-fibre), kapillær- og mitokondriell tetthet og kapasiteten til oksidative enzymer på metabolske veier (12).

Tilstedeværelsen av lemmuskeldysfunksjon kan til og med begrense normal gange, noe som fører til en reduksjon av pasientens daglige aktiviteter og sosialt liv, med en sterk negativ innvirkning på prognose, livskvalitet og utnyttelse av sosiale og helsemessige ressurser (3,7,8, 15-18). Respirasjonsmuskeldysfunksjon er i sin tur assosiert med økt dyspné (10,11,19), en dårligere ventilasjonsrespons på både trening og eksaserbasjoner (19-21), og kan til og med føre til alvorlig respirasjonssvikt, samt avvenningsvansker hos pasienter som sendes inn. til mekanisk ventilasjon (22,23).

Bronkiektasi, definert som unormal og irreversibel utvidelse av bronkiene, observeres ofte selv i befolkningen generelt, spesielt siden den omfattende bruken av høyoppløselig datatomografi (122). Selv om bronkiektasi kan være et resultat av forskjellige prosesser, er de for tiden klassifisert i de som er knyttet til CF og de som er uavhengige av en slik genetisk endring (ikke-CF), og er sistnevnte mye mer utbredt (123-125). Dessuten har de ovennevnte fremskrittene innen bildeteknikker gjort det mulig å identifisere et variabelt antall KOLS-pasienter som også har bronkiektasi i større eller mindre grad (1). Selv om den vanligste kliniske presentasjonen av ikke-CF bronkiektasi er tilstedeværelsen av daglig hoste med rikelig oppspytt og gjentatte infeksjoner (123 124), er ernæringsmessige abnormiteter også hyppige (2). Siden mange av de skadelige faktorene tilstede ved KOLS også er tilstede ved ikke-CF bronkiektasi (lokal og systemisk betennelse, eksacerbasjoner, ventilasjonsbegrensninger, dekondisjonering, etc.) (126 127), kan det spekuleres i at muskeldysfunksjon også vil være hyppig i dette sak. Den faktiske utbredelsen av denne lidelsen ved ikke-CF bronkiektasi er imidlertid fortsatt uklar. Respiratorisk muskeldysfunksjon har bare av og til blitt beskrevet i denne lungesykdommen (2.126.128.129), og så langt har det blitt gitt lite oppmerksomhet til den eventuelle tilstedeværelsen av lemmuskelsvikt. Faktisk er det bare isolerte rapporter som tyder på at denne sistnevnte abnormiteten er vanlig ved ikke-CF bronkiektasi (130 131) og treningstoleranse kan også reduseres (126).