- ICH GCP
- US Clinical Trials Registry
- Klinisk utprøving NCT06037759
Nye kardiovaskulære biomarkører hos pasienter med nyresykdom (CBKD)
Kronisk nyresykdom (CKD) er en langvarig tilstand hvor nyrene ikke fungerer så godt som de burde. Sluttstadium nyresvikt (ESKD) er det siste, uopprettelige stadiet av kronisk nyresykdom (CKD), hvor nyrefunksjonen har forverret seg, slik at nyrene ikke lenger kan fungere uavhengig.
På dette stadiet er dialyse nødvendig for å fjerne avfallsstoffer og overflødig væske fra blodet. Det er to typer dialyse. Ved hemodialyse (HD) pumpes blod ut av kroppen til en kunstig nyremaskin og returneres til kroppen ved hjelp av rør som kobler en person til maskinen. Ved peritonealdialyse (PD) fungerer innsiden av magen som et naturlig filter. PD har fordelen av å være mildere mot hjertet. HD forårsaker betydelig stress for hjertet ved å redusere blodstrømmen til hjertemuskelen, noe som resulterer i hjertesvikt, uregelmessige rytmer og til slutt plutselig hjertedød. En stor observasjonsstudie viste at HS-pasienter hadde 48 % dårligere overlevelse de to første årene enn PD-pasienter.
Flere molekyler ('biomarkører') kan påvises i blod og informere leger om hjerteskade. Å studere formen og funksjonen til proteiner (Proteomics), inkludert hvordan de fungerer og interagerer med hverandre inne i celler hos pasienter, kan bidra til å identifisere utbruddet av hjerteproblemer. HD-pasienter er også utsatt for endringer i kroppsfett (kolesterol/lipider). På grunn av høyt kolesterol, er det oppbygging på veggene i arteriene, noe som forårsaker at de stivner. Hos HS-pasienter er denne prosessen raskere på grunn av abnormiteter i lipidstrukturen. Derfor kan det å studere hjertebiomarkørene, protein- og lipidsammensetningen til HS-pasienter bidra til å finne personer med betydelig risiko for hjerte- og vaskulære problemer og om de sannsynligvis vil bli uvel på grunn av disse hjerteproblemene.
Studieoversikt
Status
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
Foreløpig er det ingen spesifikk tilnærming for å stratifisere CV-risiko hos HS-pasienter; derfor tilbys ikke pasienter målrettede forebyggende intervensjoner. Dette nye prosjektet vil karakterisere sirkulerende biomarkører og proteomikk av myocyttskade, hjertestress, fibrose og betennelse, inkludert lipidsammensetning. Å forstå kardiale biomarkører, målrettet proteomikk og lipidomikk hos HS-pasienter som tidlige prediktorer for CV-utfall vil hjelpe til med bedre beslutninger om behandlingsvalg og tidligere intervensjoner for å forbedre resultatene hos disse pasientene. Proteomikk og lipidomikk, analysert med maskinlæringsteknikker, kan tilby nye muligheter for å forbedre risikostratifiseringen hos disse pasientene. Den vellykkede introduksjonen av nye midler, som omfatter proprotein convertase subtilisin-lignende/kexin type 9-hemmere, lavdose orale antikoagulanter, natrium-glukose cotransporter 2-hemmere, glukagon-lignende peptid-1 agonister, anti-inflammatoriske midler og icosapent etyl, tilbyr en mulighet til å redusere byrden av tilbakevendende CV-risiko ytterligere basert på deres risikostratifisering. Denne studien tar sikte på å innhente pilotdata for lovende hjertebiomarkører, proteomikk og lipidomikk, validere dem mot kontrollgrupper og etablere prospektive endringer av de nye markørene og deres forhold til de store uønskede hjertehendelsene (MACE).
Studiemål
- Å bestemme sirkulerende plasmanivåer av nye hjertebiomarkører (cMyC, galectin 3) hos hendelige HS-pasienter ved å sammenligne dem med kontrollgrupper (PD og CKD 3-4 (ikke på dialyse)) og å korrelere med tradisjonelle biomarkører (hsTnT).
- For å evaluere lipidomet som en markør for CVD-risiko hos hendelige HS-pasienter ved å studere indeksene for HDL-kvalitet og -kvantitet, inkludert HDL-partikkelantall, HDL-kolesterol, apolipoprotein (apo) A-I nivåer, serumamyloid A (SAA) innhold og HDL- kolesterolutstrømningskapasitet og paraoksonaseaktivitet til apoB-utarmet serum.
- Å evaluere proteomisk signatur som en markør for hjertesykdomsrisiko hos hendelige HS-pasienter ved å studere den proteomiske plattformen til umålrettede høyverdiproteiner for CVD-risiko (som en utforskende analyse).
- Å utforske sammenhengen mellom foreslåtte hjertebiomarkører, proteomikk, lipidom og MACE (som en utforskende analyse).
Studietype
Registrering (Antatt)
Kontakter og plasseringer
Studiekontakt
- Navn: Anirudh Rao, PhD
- Telefonnummer: 01517063487
- E-post: anirudh.rao@liverpoolft.nhs.uk
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
- Voksen
- Eldre voksen
Tar imot friske frivillige
Prøvetakingsmetode
Studiepopulasjon
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
Pasienter ≥45 år (eller ≥18 år med diabetes i anamnesen). b. Tilfeller: Hendelseshemodialysepasienter c. En sammenlignende arm av peritonealdialysepasienter og CKD 3-4 (ikke i dialyse) med hypertensjon som en nøkkelrisikofaktor for CVD.
d. I stand til å forstå formålet med og risikoene ved studien, fullt informert og gitt informert samtykke.
Ekskluderingskriterier:
- Pasienter med allerede eksisterende hjertesykdom vil bli ekskludert.
- Pasienter med aktiv kreft.
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
Kohorter og intervensjoner
Gruppe / Kohort |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Saker (N=50):
Pasienter med hendelse ESKD administrert av HD (n=50)
|
Blodprøver vil bli tatt ved baseline (innen 6 uker etter start av dialyse), 6 måneder etter start og 12 måneder etter start av hemodialyse.
Blodprøvetakingen vil være midtukeprøver tatt ved dialysestart for hemodialysepasienter, med en lignende tilnærming for PD-kontrollene.
For CKD-kontrollene vil blodprøvene planlegges rundt rutinemessig klinikkoppmøte, hvor det er mulig å følge tidsintervallene for HD-tilfeller og PD-kontroller.
Blodprøver vil bli tatt ved baseline (innen 6 uker etter start av dialyse), 6 måneder etter start og 12 måneder etter start av hemodialyse.
Blodprøvetakingen vil være midtukeprøver tatt ved dialysestart for hemodialysepasienter, med en lignende tilnærming for PD-kontrollene.
For CKD-kontrollene vil blodprøvene planlegges rundt rutinemessig klinikkoppmøte, hvor det er mulig å følge tidsintervallene for HD-tilfeller og PD-kontroller.
Blodprøver vil bli tatt ved baseline (innen 6 uker etter start av dialyse), 6 måneder etter start og 12 måneder etter start av hemodialyse.
Blodprøvetakingen vil være midtukeprøver tatt ved dialysestart for hemodialysepasienter, med en lignende tilnærming for PD-kontrollene.
For CKD-kontrollene vil blodprøvene planlegges rundt rutinemessig klinikkoppmøte, hvor det er mulig å følge tidsintervallene for HD-tilfeller og PD-kontroller.
|
|
Kontroller (N=50)
Pasienter med Incident ESKD administrert av PD (n=20) Pasienter med CKD stadium 3-4 (ikke i dialyse) med hypertensjon som en nøkkelrisikofaktor for CKD og CVD (n=30)
|
Blodprøver vil bli tatt ved baseline (innen 6 uker etter start av dialyse), 6 måneder etter start og 12 måneder etter start av hemodialyse.
Blodprøvetakingen vil være midtukeprøver tatt ved dialysestart for hemodialysepasienter, med en lignende tilnærming for PD-kontrollene.
For CKD-kontrollene vil blodprøvene planlegges rundt rutinemessig klinikkoppmøte, hvor det er mulig å følge tidsintervallene for HD-tilfeller og PD-kontroller.
Blodprøver vil bli tatt ved baseline (innen 6 uker etter start av dialyse), 6 måneder etter start og 12 måneder etter start av hemodialyse.
Blodprøvetakingen vil være midtukeprøver tatt ved dialysestart for hemodialysepasienter, med en lignende tilnærming for PD-kontrollene.
For CKD-kontrollene vil blodprøvene planlegges rundt rutinemessig klinikkoppmøte, hvor det er mulig å følge tidsintervallene for HD-tilfeller og PD-kontroller.
Blodprøver vil bli tatt ved baseline (innen 6 uker etter start av dialyse), 6 måneder etter start og 12 måneder etter start av hemodialyse.
Blodprøvetakingen vil være midtukeprøver tatt ved dialysestart for hemodialysepasienter, med en lignende tilnærming for PD-kontrollene.
For CKD-kontrollene vil blodprøvene planlegges rundt rutinemessig klinikkoppmøte, hvor det er mulig å følge tidsintervallene for HD-tilfeller og PD-kontroller.
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Store uønskede hjertehendelser
Tidsramme: 12 måneder
|
En utforskende analyse av dødelighet av alle årsaker og alvorlige uønskede hjertehendelser (MACE).
MACE er definert som en sammensetning av CV-død, iskemisk hjertesykdom (IHD), hjerteinfarkt (MI), hjerneslag/TIA, hjertesvikt, kardial revaskularisering (perkutan koronar intervensjon og koronararterie-bypassgraft), carotis endarterektomi.
Oppfølgingen vil være 12 måneder for alle pasienter.
Dette vil være korrelert med biomarkør, proteomiske og lipidomiske data.
|
12 måneder
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Etterforskere
- Hovedetterforsker: Anirudh Rao, PhD, Liverpool University Hospital NHS Trust
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart (Antatt)
Primær fullføring (Antatt)
Studiet fullført (Antatt)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Faktiske)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Nøkkelord
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- LHS0082
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
IPD-planbeskrivelse
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .