Rollen til Citicoline i behandling av nyfødte med hypoksisk iskemisk encefalopati

Hypoksisk iskemisk encefalopati er en akutt eller subakutt hjerneskade, på grunn av asfyksi hos nyfødte, som fører til dødelighet og langsiktig sykelighet. Dens utbredelse varierer på tvers av regioner, med utviklede land som rapporterer rater på 1,5 per 1000 levendefødte, mens utviklingsland opplever et bredere spekter fra 2,3 til 26,5 per 1000 levendefødte.

Spedbarn plaget med moderat HIE står overfor en 10 % risiko for dødelighet, med overlevende individer som møter en 30 % sjanse for å utvikle funksjonshemminger. Prognosen er alvorligere for alvorlig HIE, med en dødelighetsrisiko på 60 %, og nesten alle overlevende opplever en eller annen form for funksjonshemming.

En rekke behandlingsmodaliteter er tilgjengelige, men er ikke klinisk effektive på grunn av ineffektivitet og uønskede bivirkninger. Til tross for at terapeutisk hypotermi er den eneste effektive nevrobeskytteren til dags dato, er dens anvendelighet begrenset i visse scenarier, slik som svangerskapsalder under 36 uker, fødselsvekt under 2000 g og oppstart utover 6 timers alder. Derfor er det et kritisk behov for å utforske alternative, trygge, effektive og tilgjengelige nevrobeskyttende terapier, spesielt i utviklingsland.

Citikolin, cytidin 5-difosfokolin, er et eksogent stoff og et produkt av hastighetsbegrensende trinn i fosfatidylkolinsyntesen. Det har rask absorpsjon gjennom enteral rute hvor det brytes inn i cytidin og kolin. Citicoline er en gunstig nylig utviklet nevrobeskytter i HIE ettersom den hjelper til med å regenerere nevronale celler ved å hemme forskjellige trinn i iskemisk kaskade som å hemme oppbygging av glutamat og ROS-syntese som øker dopamin- og acetylkolin-nevrotransmittere, regenererer skadet cellemembran og øker hjernens plastisitet og reparasjon.

I denne studien blir effekten av citikolin som nevrobeskytter evaluert hos nyfødte med moderat og alvorlig HIE.