Symptomspesifikke effekter av omega-3 på tvers av nevroutviklingssymptomer (SEASONS)

ASD og ADHD er svært forskjellige nevroutviklingstilstander med betydelig samtidig forekomst - noen estimater antyder rater så høye som 78 % (Leitner, 2014). Imidlertid ekskluderer forskning ofte nevrodiverse barn med samtidige tilstander eller subkliniske symptomer, noe som gjør mange studiepopulasjoner urepresentative for scenarier i den virkelige verden. Foreløpig finnes det ingen helt sikre og effektive behandlinger for ASD- eller ADHD-symptomer (Groom & Cortese, 2022; Oono et al., 2013; Williams et al., 2010), noe som får mange foreldre til å utforske komplementære behandlinger, som omega- 3 kosttilskudd, blant de mest populære alternativene (Green et al., 2006; Sinha & Efron, 2005). Omega-3, som er avgjørende for hjernens utvikling og funksjon, er ofte mangelfulle hos barn i Storbritannia, spesielt de med atferds- eller lærevansker (Montgomery et al., 2014).

Noen kliniske studier tyder på at omega-3-tilskudd, spesielt EPA (eikosapentaensyre) og DHA (dokosaheksaensyre), kan forbedre symptomer som søvnforstyrrelser, hyperaktivitet-impulsivitet og uoppmerksomhet hos barn med ADHD og/eller ASD-lignende vansker (Bent) et al., 2014 Richardson & Montgomery, 2005). Funn på tvers av studier har imidlertid vært inkonsekvente, med systematiske oversikter og metaanalyser som har gitt varierte konklusjoner (Abdullah et al., 2019; Bloch & Qawasmi, 2011; Gillies et al., 2012). Disse avvikene oppstår sannsynligvis fra variasjoner i studiepopulasjoner, behandlinger, resultatmål og prøvedesign.

En sentral begrensning er den tradisjonelle tilnærmingen til å behandle ASD og ADHD som distinkte diagnostiske kategorier, ved å følge den "latente variabelen"-modellen i psykiatrien, som antar at symptomene reflekterer en underliggende lidelse. Denne tilnærmingen har to store mangler: (a) den oppmuntrer til å studere grupper som antas å være homogene basert på diagnose, ignorerer variasjoner innen gruppe og symptomoverlapping på tvers av lidelser, og (b) den retter behandlingen mot antatte underliggende sykdommer i stedet for å fokusere på spesifikke symptomer og deres interaksjoner. Denne "one-size-fits-all"-modellen kan bidra til de inkonsekvente funnene i omega-3-forskning for nevroutviklingstilstander.

I motsetning til dette tilbyr nettverksvitenskap en mer dynamisk tilnærming, og ser på lidelser som nettverk av interagerende symptomer snarere enn symptomer som er forårsaket av en enkelt underliggende lidelse. Denne tilnærmingen muliggjør visualisering av symptomnettverk, inkludert komplekse sammenhenger som forklarer symptomoverlapping. For eksempel kobler "bro"-symptomer sammen forskjellige lidelsesdomener, mens "sentrale" symptomer, som er sterkt forbundet, driver andre symptomer og kan være ideelle behandlingsmål. Overvåking av symptomnettverk under behandling kan bidra til å identifisere individer med større sannsynlighet for å ha nytte basert på unike symptomprofiler (Bringmann et al., 2022; Bekhuis et al., 2018).

Til dags dato har ikke nettverkstilnærmingen blitt brukt til å utforske hvordan omega-3-tilskudd påvirker ASD og ADHD-symptomer. Vår studie tar sikte på å bruke denne metoden for å: (a) bedre forstå de delte egenskapene til ADHD og ASD ved å identifisere "brosymptomer" og undersøke om omega-3-tilskudd påvirker disse symptomene; (b) identifisere fenotyper som krysser diagnostiske grenser og kan ha nytte av omega-3-tilskudd; og (c) fremme en mer inkluderende tilnærming til behandling av ADHD/ASD-symptomer ved å fokusere på symptomprofiler i stedet for diagnostiske etiketter.

Vi antar at søvnforstyrrelser og emosjonell dysregulering vil fungere som "bronoder" som forbinder ADHD og ASD, gitt deres tilstedeværelse på tvers av flere lidelser. Basert på tidligere studier (Montgomery et al., 2014; Richardson, 2006; Richardson & Montgomery, 2005), foreslår vi også at omega-3-tilskudd vil direkte forbedre en klynge av symptomer relatert til søvn, emosjonell regulering og hyperaktivitet-impulsivitet. Eventuelle tilleggsfordeler forventes å være indirekte, som følge av forbedringer i disse nøkkelsymptomene.