Mønstre av neonatale anfall

Neonatale anfall er en vanlig nevrologisk tilstand hos nyfødte.[1][2][3] De er definert som forekomsten av plutselig, paroksysmal, unormal endring av elektrografisk aktivitet på et hvilket som helst tidspunkt fra fødselen til slutten av neonatalperioden[3]. Dette kan skyldes overdreven eksitatoriske eller mangelfulle hemmende nevronale utladninger.[1][4] På grunn av sin umodne tilstand, er den neonatale hjernen utsatt for anfall på grunn av en ubalanse mellom nevronal eksitasjon over hemming.[1] Forekomsten er rapportert mellom 1 til 5,5 per 1000 levendefødte hos fullbyrde spedbarn, med høyere forekomst rapportert hos premature spedbarn[5]][6][7].

Klassifiseringen av neonatale anfall som følger

Subtile anfall:

De imiterer normal oppførsel og reaksjoner som følgende øyebevegelser og oral-bukkal-linguale bevegelser

Motoranfall:

Kloniske anfall er rytmiske rykk som kan lokaliseres i en liten del av ansiktet eller lemmer, aksiale muskler og mellomgulvet eller være multifokale eller hemikovulsive.

Toniske anfall manifesterer seg med vedvarende sammentrekning av ansikts-, lem-, aksiale og andre muskler. De kan være fokale, multifokale eller generaliserte, symmetriske eller asymmetriske. Truncal eller limb tonic extension imiterer decerebrate eller decorticate posturing.

Myokloniske anfall er raske, enkle eller arytmiske repeterende rykk. De kan påvirke en finger, et lem eller hele kroppen. De kan etterligne Moro-refleksen og oppsiktsvekkende responser.

Spasmer som produserer fleksjon eller ekstensjon som ligner på West syndrom er sjeldne.

Autonome Ictal-manifestasjoner:

Dette er paroksysmale endringer i hjertefrekvens, respirasjon, systemisk blodtrykk og apné[8][9] Behandlingen inkluderer behandling av årsaken og terapeutisk hypotermi for hypoksisk-iskemisk encefalopati[10], antibiotika for sepsis/meningitt, som gir druesukker hvis pasienten er alvorlig hypoglykemisk, korrigering av elektrolyttavvik eller henvisning til nevrokirurgi hvis pasienten har tegn på intrakraniell blødning. Hvis pasienten mistenkes for å ha en medfødt stoffskiftefeil, kan stansing av fôring, korrigering av metabolske forstyrrelser og empirisk behandling med vitamin- og kofaktorerstatning igangsettes.[6][11][12] Hvis anfallet er klinisk tydelig og langvarig, er fenobarbital det vanligste førstelinjemiddelet som brukes.[13][14] Hvis anfallene ikke går over etter den første startdosen, bør gjentatte boluser av denne medisinen gis. Det neste middelet som vanligvis brukes er fosfenytoin.[15] Andre midler inkluderer levetiracetam og lidokain i utvalgte innstillinger.[14] Korttidsvirkende benzodiazepiner (dvs. midazolam) kan brukes hvis det er en forsinkelse i administreringen av disse midlene.

Prognosen for neonatale anfall avhenger av den underliggende etiologien. Hvis EEG er normalt, er prognosen utmerket, men hvis EEG har mange abnormiteter har slike nyfødte en dårlig prognose og kan utvikle cerebral parese og epilepsi. Dødeligheten av neonatale anfall rapporteres å være så høy som 20 % [13] Hos overlevende er nevrologisk svekkelse, funksjonshemming, utviklingsforsinkelse og epilepsi vanlig.[16][17][18][19]