Patrones de convulsiones neonatales

Las convulsiones neonatales son una afección neurológica frecuente en los recién nacidos.[1][2][3] Se definen como la aparición de una alteración repentina, paroxística y anormal de la actividad electrográfica en cualquier momento desde el nacimiento hasta el final del período neonatal[3]. Esto puede deberse a descargas neuronales excitadoras excesivas o inhibidoras deficientes.[1][4] Debido a su estado inmaduro, el cerebro neonatal es propenso a sufrir convulsiones debido a un desequilibrio de la excitación neuronal sobre la inhibición.[1] Se ha informado una incidencia de entre 1 y 5,5 por 1000 nacidos vivos en bebés a término, con incidencias más altas en bebés prematuros[5]][6][7].

La clasificación de las convulsiones neonatales es la siguiente.

Convulsiones sutiles:

Imitan comportamientos y reacciones normales como los siguientes movimientos oculares y movimientos buco-linguales.

Convulsiones motoras:

Las convulsiones clónicas son sacudidas rítmicas que pueden localizarse en una pequeña parte de la cara o las extremidades, los músculos axiales y el diafragma o ser multifocales o hemiconvulsivas.

Las convulsiones tónicas se manifiestan con contracción sostenida de los músculos faciales, de las extremidades, axiales y otros. Pueden ser focales, multifocales o generalizadas, simétricas o asimétricas. La extensión tónica del tronco o de las extremidades imita la postura de descerebración o decorticación.

Las convulsiones mioclónicas son sacudidas repetitivas rápidas, únicas o arrítmicas. Pueden afectar un dedo, una extremidad o todo el cuerpo. Pueden imitar el reflejo de Moro y respuestas sorprendentes.

Los espasmos que producen flexión o extensión similares a los del síndrome de West son raros.

Manifestaciones ictales autónomas:

Estos son cambios paroxísticos de la frecuencia cardíaca, la respiración, la presión arterial sistémica y la apnea[8][9] El tratamiento incluye el tratamiento de la causa y la hipotermia terapéutica para la encefalopatía hipóxico-isquémica[10], antibióticos para la sepsis/meningitis, suministro de dextrosa si el paciente es gravemente hipoglucemiante, corrección de anomalías electrolíticas o derivación a neurocirugía si el paciente tiene evidencia de hemorragia intracraneal. Si se sospecha que el paciente tiene un error congénito del metabolismo, se puede iniciar la interrupción de la alimentación, la corrección de los trastornos metabólicos y la terapia empírica con reemplazo de vitaminas y cofactores.[6][11][12] Si la convulsión es clínicamente evidente y prolongada, el agente de primera línea utilizado más comúnmente es el fenobarbital.[13][14] Si las convulsiones no desaparecen después de la primera dosis de carga, se deben administrar bolos repetidos de este medicamento. El siguiente agente comúnmente utilizado es la fosfenitoína.[15] Otros agentes incluyen levetiracetam y lidocaína en entornos seleccionados.[14] Se pueden utilizar benzodiazepinas de acción corta (es decir, midazolam) si hay un retraso en la administración de estos agentes.

El pronóstico de las convulsiones neonatales depende de la etiología subyacente. Si el EEG es normal, el pronóstico es excelente, pero si el EEG tiene muchas anomalías, estos recién nacidos tienen un mal pronóstico y pueden desarrollar parálisis cerebral y epilepsia. Se informa que la tasa de mortalidad de las convulsiones neonatales llega al 20 %.[13] En los sobrevivientes, son comunes el deterioro neurológico, la discapacidad, el retraso en el desarrollo y la epilepsia.[16][17][18][19]