Effekten av hjertrehabilitering på oksidativ DNA -skade og betennelse hos pasienter med koronararteriesykdom

Koronararteriesykdom (CAD) er et betydelig globalt helseproblem og den viktigste årsaken til kardiovaskulær dødelighet.

Nyere forskning har fokusert på virkningen av oksidativt stress, genetisk skade og betennelse i CAD -utvikling. Kronisk betennelse og oksidativt stress kan forårsake celleskader ved å øke dannelsen av frie oksygenradikaler. Oksidativt stress fører til endotelial dysfunksjon, betennelse i karveggen og dannelsen av aterosklerotiske plakk. Aterosklerose er den vanligste patologiske prosessen assosiert med hjerte- og karsykdommer, og sykdommen er preget av en høy oksidativ stresstilstand, noe som forårsaker lipid- og proteinoksidasjon. Oksidativt stress og en ubalanse mellom oksidanter og antioksidanter kan skade viktige biomolekyler som DNA, lipider og proteiner.

Hjertehabilitering (CR) -programmer er en anbefalt terapi med demonstrert effekt i behandlingen av pasienter med CAD. CR er en helhetlig tilnærming som kombinerer medisinske og treningsintervensjoner for å forbedre pasientenes kardiovaskulære helse og generell velvære. Trening er grunnlaget for CR. Mens litteraturen beskriver det mye, er det fortsatt en viss kontrovers rundt oksidativt stress og trening. Det har blitt antydet at trening kan øke produksjonen av reaktive oksygenmolekyler assosiert med oksidativt stress, noe som er en faktor i patogenesen av CAD. Regelmessig og moderat trening kan ha en positiv innvirkning på kroppen ved å balansere produksjonen av antioksidanter, redusere betennelse og oksidativt stress. Det er imidlertid viktig å merke seg at trening bør tilnærmes i moderasjon for å unngå negative effekter på kroppen. Tidligere studier har fokusert på risikofaktorer assosiert med fysisk form, det fibrinolytiske systemet eller lipidprofil hos hjertepasienter. Imidlertid har det vært relativt få undersøkelser av induserte endringer i blod.

Denne studien tar sikte på å undersøke rollen som oksidativt stress og betennelse i patogenesen av CAD og effekten av KR på disse patofysiologiske prosessene.