Effekten af ​​hjertehabilitering på oxidativ DNA -skade og betændelse hos patienter med koronararteriesygdom

Koronararteriesygdom (CAD) er et betydeligt globalt sundhedsspørgsmål og den førende årsag til hjerte -kar -dødelighed.

Nylig forskning har fokuseret på virkningen af ​​oxidativ stress, genetisk skade og betændelse i CAD -udvikling. Kronisk betændelse og oxidativ stress kan forårsage celleskade ved at øge dannelsen af ​​frie iltradikaler. Oxidativt stress fører til endotel -dysfunktion, betændelse i karvæggen og dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques. Aterosklerose er den mest almindelige patologiske proces forbundet med hjerte -kar -sygdomme, og sygdommen er kendetegnet ved en høj oxidativ stresstilstand, der forårsager lipid- og proteinoxidation. Oxidativt stress og en ubalance mellem oxidanter og antioxidanter kan skade vigtige biomolekyler, såsom DNA, lipider og proteiner.

Hjertehabiliteringsprogrammer (CR) er en anbefalet terapi med demonstreret effektivitet i behandlingen af ​​patienter med CAD. CR er en holistisk tilgang, der kombinerer medicinske og træningsinterventioner for at forbedre patienternes hjerte-kar-sundhed og generelle velvære. Øvelse er grundlaget for Cr. Mens litteraturen beskriver den i vid udstrækning, er der stadig en vis kontrovers omkring oxidativ stress og træning. Det er blevet antydet, at træning kan øge produktionen af ​​reaktive iltmolekyler forbundet med oxidativ stress, hvilket er en faktor i patogenesen af ​​CAD. Regelmæssig og moderat træning kan have en positiv indflydelse på kroppen ved at afbalancere produktionen af ​​antioxidanter, hvilket reducerer betændelse og oxidativ stress. Det er dog vigtigt at bemærke, at træning skal nærmer sig moderation for at undgå negative effekter på kroppen. Tidligere undersøgelser har fokuseret på risikofaktorer forbundet med fysisk kondition, det fibrinolytiske system eller lipidprofil hos hjertepatienter. Der har imidlertid været relativt få undersøgelser af inducerede ændringer i blod.

Denne undersøgelse sigter mod at undersøge rollen som oxidativ stress og betændelse i patogenesen af ​​CAD og virkningerne af KR på disse patofysiologiske processer.