Effekter av fotobiomodulasjon på hjernens tilkoblinger og kognitiv funksjon ved kognitiv svikt (PBM-CogConnect)

Amnestisk mild kognitiv svikt (aMCI) er assosiert med tidlig forstyrrelse i storskala hjernenettverk, inkludert standardmodusnettverket (DMN), som ofte viser ineffektiv eller unormalt høy konnektivitet hos individer med økt risiko for Alzheimers sykdom. Menneskestudier som undersøker effekten av transkraniell fotobiomodulasjon (t-PBM) på DMN-konnektivitet og kognitiv ytelse i aMCI er fortsatt begrenset, og få kontrollerte studier har vurdert Gruppe × Tids interaksjonseffekter. Denne studien ble designet for å adressere dette gapet ved å evaluere om t-PBM produserer målbare endringer i hviletilstands funksjonell konnektivitet og kognitive utfall når den kombineres med kognitiv rehabilitering.

Studien bruker et randomisert, sham-kontrollert, pretest-posttest design. Deltakere med aMCI ble tilfeldig tildelt enten aktiv t-PBM kombinert med et kognitivt rehabiliteringsprogram eller sham t-PBM med samme kognitive rehabilitering. Intervensjonen ble gjennomført over åtte økter. Kognitive vurderinger og hviletilstands fMRI-skanninger ble utført før første økt og etter siste økt for å evaluere endringer i kognitiv ytelse og DMN-konnektivitet. Den eksperimentelle modellen muliggjør direkte evaluering av behandlingsrelaterte nevrale endringer samtidig som man tar hensyn til naturlig variasjon og øvingseffekter.

For å minimere forvirrende faktorer ble kostholdsmessig stabilitet overvåket. Alle deltakere gjennomførte et besøk hos ernæringsfysiolog ved baseline og oppfølging for å dokumentere spisevaner og redusere påvirkningen av kostholdsrelaterte endringer på kognitive eller bildeutfall. I tillegg ble perifere venøse blodprøver samlet ved baseline for genetisk analyse. Genotypering fokuserte på APOE-alleler (rs429358, rs7412) og COMT Val158Met (rs4680) polymorfisme. DNA-ekstraksjon fulgte silikamembranbaserte protokoller, og allelskille ble utført ved bruk av TaqMan-basert real-time PCR. Kvalitetssikring inkluderte blindet laboratoriebehandling, tilfeldige duplikater, oppkallingsrategrenser (>95%) og Hardy-Weinberg-likevektskriterier. Disse genetiske dataene ble inkorporert i utforskende modeller for å undersøke om genotype modererte baseline hjernennekonnektivitet eller respons på intervensjonen.

Neurobildeavtagning ble utført ved bruk av et GE SIGNA Hero 3.0 Tesla MRI-system. Høyoppløselige T1-vektede strukturelle bilder ble innhentet ved bruk av en axial MPRAGE-sekvens (TR = 2745 ms, TE = 3.01 ms, TI = 1020 ms, flipvinkel = 8°, 1 mm skivetykkelse, voxelstørrelse 0.44 × 0.44 × 1 mm, 225 skiver). Hviletilstands funksjonelle MRI-data ble samlet ved bruk av en axial multiband echo-planar bildeavtagningsekvens (TR = 2000 ms, TE = 22 ms, flipvinkel = 20°, voxelstørrelse 3.125 × 3.125 × 3 mm, 45 skiver, matrise 64 × 64, 200 volumer; omtrent 6 minutter 40 sekunder). Deltakere ble instruert til å ligge stille, holde øynene lukket og unngå fokusert mental aktivitet under skanningen. Disse dataene muliggjør pålitelig estimering av DMN funksjonell konnektivitet før og etter intervensjonen.

Studien integrerer kognitive rehabiliteringsutfall, funksjonell nevrobildeavtagning, kostholdsovervåkning og genetisk profilering for å utforske nevrobiologiske og atferdsmessige effekter av t-PBM i aMCI. Ved å evaluere nettverksnivåendringer og potensielle individuelle forskjeller i behandlingsrespons, har studien som mål å forbedre forståelsen av om t-PBM kan tjene som et nettverksrettet supplementintervensjon for individer med tidlig kognitiv svikt.