Влияние фотобиомодуляции на мозговые связи и когнитивные функции при когнитивных нарушениях (PBM-CogConnect)

Амнестическое мягкое когнитивное расстройство (аМКР) связано с ранними нарушениями в крупномасштабных мозговых сетях, включая сеть пассивного режима работы мозга (DMN), которая часто демонстрирует неэффективную или аномально высокую связность у лиц с повышенным риском болезни Альцгеймера.
Исследования на людях, изучающие влияние транскраниальной фотобиомодуляции (t-PBM) на связность DMN и когнитивные способности при аМКР, остаются ограниченными, и лишь немногие контролируемые испытания оценивали эффекты взаимодействия Группа × Время.
Это исследование было разработано для устранения этого пробела путем оценки того, приводит ли t-PBM к измеримым изменениям в функциональной связности в состоянии покоя и когнитивным результатам в сочетании с когнитивной реабилитацией.

В испытании используется рандомизированный, плацебо-контролируемый дизайн с предварительным и последующим тестированием.
Участники с аМКР были случайным образом распределены для получения либо активной t-PBM в сочетании с программой когнитивной реабилитации, либо плацебо t-PBM с той же когнитивной реабилитацией.
Вмешательство проводилось в течение восьми сеансов.
Когнитивные оценки и сканирование фМРТ в состоянии покоя проводились перед первым сеансом и после последнего сеанса для оценки изменений в когнитивных способностях и связности DMN.
Экспериментальная модель позволяет напрямую оценивать связанные с лечением нейронные изменения, учитывая естественные вариации и эффекты тренировки.

Для минимизации смешивающих факторов контролировалась стабильность питания.
Все участники прошли визит к диетологу на исходном уровне и в ходе наблюдения для документирования пищевых привычек и снижения влияния связанных с диетой изменений на когнитивные или визуализационные результаты.
Кроме того, на исходном уровне были собраны образцы периферической венозной крови для генетического анализа.
Генотипирование было направлено на аллели APOE (rs429358, rs7412) и полиморфизм COMT Val158Met (rs4680).
Экстракция ДНК проводилась по протоколам на основе силиконовых мембран, а аллельная дискриминация выполнялась с использованием ПЦР в реальном времени на основе TaqMan.
Контроль качества включал слепую лабораторную обработку, случайные дубликаты, пороговые значения доли успешных определений (>95%) и критерии равновесия Харди-Вайнберга.
Эти генетические данные были включены в исследовательские модели для изучения того, модулирует ли генотип исходную связность мозга или реакцию на вмешательство.

Нейровизуализация проводилась с использованием МРТ-системы GE SIGNA Hero 3.0 Тесла.
Структурные изображения с высоким разрешением, взвешенные по T1, были получены с использованием аксиальной последовательности MPRAGE (TR = 2745 мс, TE = 3.01 мс, TI = 1020 мс, угол поворота = 8°, толщина среза 1 мм, размер вокселя 0.44 × 0.44 × 1 мм, 225 срезов).
Данные функциональной МРТ в состоянии покоя были собраны с использованием аксиальной многослойной эхопланарной последовательности (TR = 2000 мс, TE = 22 мс, угол поворота = 20°, размер вокселя 3.125 × 3.125 × 3 мм, 45 срезов, матрица 64 × 64, 200 томов; приблизительно 6 минут 40 секунд).
Участникам было дано указание оставаться неподвижными, держать глаза закрытыми и избегать целенаправленной умственной активности во время сканирования.
Эти данные позволяют надежно оценить функциональную связность DMN до и после вмешательства.

Исследование объединяет результаты когнитивной реабилитации, функциональной нейровизуализации, мониторинга питания и генетического профилирования для изучения нейробиологических и поведенческих эффектов t-PBM при аМКР.
Оценивая изменения на уровне сети и потенциальные индивидуальные различия в реакции на лечение, испытание направлено на улучшение понимания того, может ли t-PBM служить адъювантным вмешательством, нацеленным на сеть, для лиц с ранним когнитивным расстройством.