Effekten av oksygentilførsel i den ikke-avhengige lungen på postoperative komplikasjoner etter lungeoperasjon

Kirurgiske inngrep, spesielt lunge reseksjon, utløser en betydelig inflammatorisk respons på både lokalt og systemisk nivå, kjennetegnet ved hyperemi og økt vaskulær permeabilitet. Torakal kirurgi som krever en-lunge ventilasjon (OLV) fører til komplikasjoner som intraoperativ hypoksemi og en overdreven pulmonal inflammatorisk respons, som truer pasientens stabilitet. Hypoksemi - vanligvis definert som SpO2 < 85-90% eller PaO2 < 60 mmHg - er hyppig og øker risikoen for komplikasjoner som arytmier, kognitiv dysfunksjon, pulmonal hypertensjon og nyresvikt, spesielt hos pasienter med komorbiditeter. Vanskeligheten med å definere en presis terskel for komplikasjoner reflekterer at oksygenmangel-relatert vevshypoksi avhenger av balansen mellom oksygentilførsel og forbruk, som påvirkes av individuelle variabler som kardiovaskulær funksjon og underliggende tilstander.

For å redusere hypoksemi under OLV har flere strategier blitt implementert. De vanligste er å øke FiO2 og å anvende kontinuerlig positiv luftveistrykk (CPAP), som betydelig forbedrer arteriell oksygenering. Imidlertid kan høyere trykk hindre kirurgisk manipulasjon på grunn av anatomisk forvrengning. For tiden anbefales lavtrykks CPAP (rundt 2 cmH2O) fordi det gir oksygeneringsfordeler uten å forstyrre kirurgien, selv om klinisk bevis fortsatt er begrenset. Apneisk oksygenering har også blitt foreslått: oksygen administreres uten positivt trykk, ved å dra nytte av at under apne kan oksygen diffundere inn i alveolene ned trykkgradienter, og opprettholde arteriell oksygenering selv med kollapset lungevev. Denne teknikken kan forlenge sikker apne-tid, redusere hyperoksi risiko, og opprettholde oksygenering samtidig som det minimerer innblanding i kirurgisk eksponering.

På den annen side utløser OLV en sterk inflammatorisk respons forårsaket av vevsskade, atelektrotraume, volutraume og barotraume i den avhengige lungen, sammen med oksidativ stress-skade i den ikke-ventilerte lungen. Langvarig eksponering for høy FiO2 bidrar til lunge skade gjennom oksidative mekanismer som ligner de i voksne akutt respiratorisk distress syndrom. Re-ekspansjon av den kollapsede lungen etter OLV frigjør også frie radikaler, som forverrer iskemi-reperfusjonsskade, spesielt hos lungekreftpasienter som kan ha redusert antioksidativ kapasitet. Aktivering av NLRP3 inflammasomen, stimulert av reaktive oksygenarter, fremmer produksjon av proinflammatoriske cytokiner, som bidrar til vevsskade, økt kapillær permeabilitet og pulmonalt ødem, og dermed øker risikoen for postoperativ respiratorisk svikt.

Selv om fremskritt er gjort, er bevisene begrenset når det gjelder apneisk oksygenerings innvirkning på å redusere inflammasjon, oksidativ stress og postoperative komplikasjoner i lungekirurgi. Imidlertid tyder studier i annen kirurgi på at denne teknikken kan redusere inflammatoriske markører og forbedre oksygenering uten å svekke kirurgisk eksponering. Derfor har denne studien som mål å evaluere og sammenligne effektiviteten av apneisk oksygenering og CPAP anvendt på den ikke-avhengige lungen under lunge reseksjonskirurgi, med fokus på å redusere inflammatorisk respons, iskemi-reperfusjonsskade og postoperative komplikasjoner, og dermed gi bevis for å forbedre perioperative strategier for disse pasientene.

Hypotese: Opprettholde en kontinuerlig oksygenstrøm til den ikke-avhengige lungen, med minimalt trykk (CPAP) eller ingen i det hele tatt (apneisk oksygenering), under OLV vil redusere alveolær hypoksi i den lungen, og dermed dempe iskemi-reperfusjons-relatert lunge skade og forbedre den postoperative forløpet. I tillegg vil det redusere forekomsten av intraoperativ hypoksemi og tillate bruk av lavere oksygenkonsentrasjoner til den avhengige lungen, som kan forbedre prognosen ytterligere.