Hemodynamika patofizjologiczna po pierwotnej jednostronnej alloplastyce stawu biodrowego (THA)

Wczesna mobilizacja pooperacyjna jest kamieniem węgielnym tak zwanego szybkiego multimodalnego podejścia okołooperacyjnego i ma zasadnicze znaczenie dla zapobiegania zachorowalności pooperacyjnej i skrócenia czasu pobytu w szpitalu. Nienaruszona ortostatyczna regulacja ciśnienia krwi jest niezbędna do wczesnej mobilizacji pooperacyjnej. Jednak wczesna mobilizacja pooperacyjna może być opóźniona z powodu pooperacyjnej hipotonii ortostatycznej (POH) definiowanej jako spadek ciśnienia skurczowego > 20 mmHg i/lub ciśnienia rozkurczowego > 10 mmHg lub z powodu pooperacyjnej nietolerancji ortostatycznej (POI), charakteryzującej się zawrotami głowy, nudnościami, wymioty, niewyraźne widzenie lub omdlenia podczas mobilizacji. Chociaż stany te są dobrze znanymi problemami klinicznymi, które mogą opóźniać wczesną mobilizację, dostępnych jest stosunkowo niewiele danych na temat mechanizmów patofizjologicznych i możliwych metod leczenia.

W kilku badaniach prospektywnych ze znormalizowanymi procedurami mobilizacji ustalono już, że częstość występowania POI i POH po THA wynosi 38-42% po 6 godzinach od operacji.

Wcześniejsze badania na pacjentach poddawanych prostatektomii i THA wykazały również, że osłabienie odpowiedzi wazopresyjnej i jednoczesne zmniejszenie pojemności minutowej serca (CO) i perfuzji mózgowej podczas zmian posturalnych po operacji przyczynia się do POI i POH. Strategie mające na celu zmniejszenie częstości występowania POI i POH poprzez leczenie bólu, leczenie zwężające naczynia krwionośne agonistą receptora alfa-1, optymalizację gospodarki płynowej za pomocą ukierunkowanej na cel płynoterapii oraz zmniejszenie chirurgicznej reakcji stresowej za pomocą przedoperacyjnych glikokortykosteroidów w dużych dawkach nie rozwiązały problemu problem.

Dokładne mechanizmy patofizjologiczne POI i POH pozostają do wyjaśnienia i dlatego jest to celem obecnego prospektywnego badania obserwacyjnego.