Patofysiologisk hæmodynamik efter primær unilateral total hoftearthroplastik (THA)

Tidlig postoperativ mobilisering er en hjørnesten i den såkaldte fast track multimodale perioperative tilgang og er afgørende for at forebygge postoperativ morbiditet og reducere hospitalsindlæggelsens længde. Intakt ortostatisk blodtryksregulering er afgørende for tidlig postoperativ mobilisering. Tidlig postoperativ mobilisering kan dog forsinkes på grund af postoperativ ortostatisk hypotension (POH) defineret som et fald i systolisk tryk > 20 mmHg og/eller diastolisk tryk > 10 mmHg eller på grund af postoperativ ortostatisk intolerance (POI), karakteriseret ved svimmelhed, kvalme, opkastning, sløret syn eller synkope under mobilisering. Selvom disse tilstande er velkendte kliniske problemer, der kan forsinke tidlig mobilisering, er der relativt få data tilgængelige om patofysiologiske mekanismer og mulige behandlinger.

Adskillige prospektive undersøgelser med standardiserede mobiliseringsprocedurer har allerede fastslået, at forekomsten af ​​POI og POH efter THA er 38-42 % 6 timer efter operationen.

Tidligere undersøgelser af patienter, der gennemgår prostatektomi og THA, har også vist, at svækket vasopressorrespons og en samtidig reduktion i cardiac output (CO) og cerebral perfusion under posturale ændringer efter operation bidrager til POI og POH. Strategier, der sigter mod at reducere forekomsten af ​​POI og POH ved smertebehandling, vasokonstriktiv behandling med alfa-1-receptoragonist, optimeret væskehåndtering med målrettet væsketerapi og reduktion af kirurgisk stress-respons med præoperativ højdosis glukokortikoid løste ikke problemet.

De præcise patofysiologiske mekanismer for POI og POH mangler at blive belyst, og dette er derfor formålet med den nuværende prospektive observationsundersøgelse.