Zastąpienie testosteronu w zespole metabolicznym i zapaleniu (TERMSINFAT)

Do cech zespołu metabolicznego (MetS) należą otyłość brzuszna, aterogenna dyslipidemia, podwyższone ciśnienie krwi, insulinooporność czy nietolerancja glukozy. Objawy te często występują również u mężczyzn z hipogonadyzmem.

Tkanka tłuszczowa i androgeny w otyłości u mężczyzn są ze sobą wzajemnie powiązane. Testosteron całkowity i wolny (T) zmniejsza się proporcjonalnie do stopnia otłuszczenia ciała, podczas gdy T reguluje wrażliwość na insulinę i skład ciała. W konsekwencji hipoandrogenizm niesie ze sobą dodatkowe, niezależne ryzyko wystąpienia zaburzeń sercowo-naczyniowych i metabolicznych. Mężczyźni z cukrzycą typu 2 (T2D) wykazują obniżone poziomy T, które są odwrotnie skorelowane z HbA1c. Ponadto otyłość brzuszna powoduje upośledzenie steroidogenezy jąder, która jest bezpośrednio związana z krążącymi adipokinami; zwiększone uwalnianie cytokin z tkanki tłuszczowej infiltrowanej przez makrofagi ma kluczowe znaczenie dla patogenezy insulinooporności i miażdżycy tętnic. Zarówno MetS, jak i T2D dzielą z hipogonadyzmem taki stan prozapalny.

Z tego powodu przeprowadziliśmy randomizowane badanie kontrolne dotyczące wpływu TRT na insulinooporność i krążące markery stanu zapalnego w kohorcie mężczyzn w średnim wieku z łagodnym hipogonadyzmem i MetS w pierwszej diagnozie, którzy nie przyjmowali leków, o których wiadomo, że wpływają na badane wyniki. Ustaliliśmy ścisłe kryteria rekrutacji i zastosowaliśmy fizjologiczną terapię zastępczą.

Biorąc pod uwagę, że terapia zastępcza testosteronem (TRT) powoduje redukcję masy tkanki tłuszczowej równolegle ze wzrostem beztłuszczowej masy (6) oraz że TRT wywiera przeciwzapalną rolę hamując interleukiny (IL), w szczególności gen IL-6 ( 14), pozostaje do ustalenia, czy te niezależne efekty odzwierciedlają również poprawę insulinooporności.