Testosteronerstatning i metabolisk syndrom og betændelse (TERMSINFAT)

Funktionerne ved Metabolic Syndrome (MetS) omfatter abdominal fedme, atherogen dyslipidæmi, forhøjet blodtryk, insulinresistens eller glucoseintolerance. Disse symptomer ses også ofte hos hypogonadale mænd.

Fedtvæv og androgener i mandlig fedme er gensidigt forbundet. Total og fri testosteron (T) falder i forhold til graden af ​​kropsfedt, mens T regulerer insulinfølsomhed og kropssammensætning. Som en konsekvens heraf medfører hypoandrogenisme en yderligere uafhængig risiko for kardiovaskulære og metaboliske lidelser. Mænd med type 2 diabetes mellitus (T2D) udviser nedsatte T-niveauer, der er omvendt korreleret til HbA1c. Derudover forårsager abdominal fedtforringelse en svækkelse af testikelsteroidogenese, der er direkte forbundet med cirkulerende adipokiner; øget cytokinfrigivelse fra makrofag-infiltreret fedtvæv er afgørende for patogenesen af ​​insulinresistens og åreforkalkning. Både MetS og T2D deler en sådan proinflammatorisk tilstand med hypogonadisme.

Af denne grund udførte vi et randomiseret kontrolleret forsøg på virkningerne af TRT på insulinresistens og cirkulerende inflammatoriske markører i en kohorte af midaldrende mænd med mild hypogonadisme og MetS ved første diagnose, som ikke tog medicin, der vides at påvirke de undersøgte resultater. Vi opstillede strenge kriterier for tilmelding og brugte en fysiologisk erstatningsterapi.

I betragtning af at testosteronerstatningsterapi (TRT) bestemmer en reduktion af kropsfedtmasse parallelt med en stigning i fedtfri masse (6), og at TRT udøver en anti-inflammatorisk rolle, der hæmmer interleukiner (IL), især IL-6 genet ( 14), skal det fastslås, om disse uafhængige virkninger også afspejler sig i en forbedring af insulinresistens.