Markery zapalenia i regeneracji płuc u pacjentów ECMO z PPHN (Mi-ECMO)
4 marca 2020 zaktualizowane przez: University of Leicester
Studium wykonalności mające na celu rozważenie związku między markerami uszkodzenia krwinek czerwonych, stanem zapalnym a procesem zdrowienia noworodków wymagających pozaustrojowego natlenienia błony (ECMO) w przypadku przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka (PPHN): Mi-ECMO
Niewydolność oddechowa u noworodków jest powszechna i wiąże się z wysokim odsetkiem zgonów.
Tam, gdzie zawiodły konwencjonalne strategie intensywnej terapii, noworodki kierowane są na leczenie pozaustrojowym natlenianiem błonowym (ECMO).
Polega to na podłączeniu dzieci za pomocą kaniul o dużej średnicy umieszczonych w ich sercu i głównych naczyniach krwionośnych do sztucznego płuca, które dodaje tlen do ich krwi i usuwa gazy odpadowe (dwutlenek węgla).
Chociaż zabieg ten ratuje życie, ma jednak pewne ograniczenia.
W szczególności mogą wystąpić poważne powikłania, takie jak krwawienie lub uszkodzenie nerek.
Powikłania te mogą w niektórych przypadkach prowadzić do śmierci, aw innych do długotrwałej niepełnosprawności.
Na podstawie trwających badań dorosłych i dzieci poddawanych zabiegom kardiochirurgicznym badacze zidentyfikowali nowy proces, który może leżeć u podstaw niektórych powikłań obserwowanych w ECMO.
Badacze zauważyli, że gdy przetoczona krew jest podawana w obwodzie ECMO, powoduje to przyspieszone uwalnianie substancji z komórek dawcy, które powodują uszkodzenie narządów; przynajmniej u dorosłych.
Istnieją terapie, które mogą odwrócić ten proces.
Zanim badacze zbadają, czy te terapie powinny być stosowane u noworodków otrzymujących ECMO, badacze muszą najpierw wykazać, że mogą zmierzyć złożone procesy zapalne, które zachodzą u tych krytycznie chorych dzieci.
W związku z tym badacze proponują przeprowadzenie studium wykonalności w celu zidentyfikowania praktycznych problemów i wyzwań, które należy przezwyciężyć, aby przeprowadzić pomyślne badanie w tej populacji wysokiego ryzyka.
Przegląd badań
Status
Zakończony
Szczegółowy opis
Podstawowa hipoteza jest taka, że uszkodzenie krwinek czerwonych przez ekspozycję na obwód ECMO spowoduje reakcje zapalne, które złagodzą pomyślne odstawienie od pozaustrojowego natlenienia błony (ECMO) w przypadku przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka (PPHN).
Hipotezy drugorzędne to:
- Uszkodzenie krwinek czerwonych spowoduje aktywację płytek krwi, leukocytów i śródbłonka.
- Markery aktywacji płytek krwi, śródbłonka i leukocytów są wskaźnikami zapalenia płuc i ciężkości urazu, a tym samym regeneracji płuc.
- Markery aktywacji płytek krwi, śródbłonka i leukocytów są wskaźnikami ciężkości uszkodzenia nerek, a tym samym ostrego uszkodzenia nerek.
- Poziom stresu oksydacyjnego będzie skorelowany ze zmianami typu makrofagów płucnych, odkładaniem się żelaza w tkankach i uszkodzeniem narządów.
- Zdolność do zwiększenia odpowiedzi antyoksydacyjnej, mierzona za pomocą ekspresji oksygenazy hemowej-1 (HMOX 1), będzie korelować z krótszymi czasami intubacji i mniej poważnymi uszkodzeniami nerek i płuc.
- Aktywacja granulocytów i płytek krwi jest wtórna do rosnącego potencjału redoks, a poziom aktywacji będzie skorelowany z dłuższymi czasami intubacji i poważniejszymi uszkodzeniami narządów.
- Markery odpowiedzi antyoksydacyjnej, aktywacji płytek krwi, śródbłonka i leukocytów, a także poziomu stresu oksydacyjnego mają zastosowanie diagnostyczne i prognostyczne w przewidywaniu kluczowych zdarzeń klinicznych, w tym opóźnionego czasu powrotu do zdrowia, ostrego uszkodzenia nerek u pacjentów pediatrycznych poddawanych pozaustrojowemu utlenowaniu błony (ECMO) dla przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka (PPHN).
Jest to pilotażowe studium wykonalności, które określi, co następuje:
- Wskaźniki rekrutacji i przepływy pacjentów dla 24 pacjentów określonych jako populacja docelowa dla studium wykonalności
- Wskaźnik wycofania oraz kompletność obserwacji i gromadzenia danych w populacji pediatrycznej z wysokim ryzykiem zgonu i poważnych powikłań
- Proporcje (dane kategoryczne) i wariancja (dane ciągłe) dla głównych i drugorzędnych wyników będących przedmiotem zainteresowania. Posłużą one do modelowania wielkości próbek i wyników, które można wykorzystać w ostatecznym badaniu
- Postrzeganie członków rodziny, których dzieci biorą udział w badaniu, co do zasadności procesu screeningu i zgody
Typ studiów
Obserwacyjny
Zapisy (Rzeczywisty)
24
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
-
Leicester, Zjednoczone Królestwo, LE3 9QP
- University Hospitals of Leicester NHS Trust
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
Nie starszy niż 1 miesiąc (Dziecko)
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Płeć kwalifikująca się do nauki
Wszystko
Metoda próbkowania
Próbka prawdopodobieństwa
Badana populacja
Badanie zostanie przeprowadzone w regionalnym ośrodku ECMO w Wielkiej Brytanii, szpitalu uniwersyteckim Leicester NHS Trust.
Oddział ten wykonuje rocznie ponad 60 ECMO noworodków i dzieci, z czego co najmniej 40 ma być wykonywanych w leczeniu PPHN u niemowląt.
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Pacjenci z rozpoznaniem PPHN
- Pacjenci wymagający wsparcia ECMO zgodnie z ustaleniami zespołu ECMO
- Pacjenci w wieku poniżej 30 dni
- Zgoda doraźna uzyskana w ciągu 12 godzin od kaniulacji, a ostatecznie zgoda pełna
Kryteria wyłączenia:
- PPHN jest spowodowane wrodzoną patologią serca
- ECMO jest wymagane w przypadku wrodzonej wady serca
- Brak zgody
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Modele obserwacyjne: Kontrola przypadków
- Perspektywy czasowe: Spodziewany
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
CD16/41
Ramy czasowe: 12 godzin po rozpoczęciu ECMO
|
Zmiana markerów aktywacji płytek krwi i leukocytów we krwi tętniczej analizowana metodą cytometrii przepływowej.
|
12 godzin po rozpoczęciu ECMO
|
|
CD16/41
Ramy czasowe: 24 godziny po rozpoczęciu ECMO
|
Zmiana markerów aktywacji płytek krwi i leukocytów we krwi tętniczej analizowana metodą cytometrii przepływowej.
|
24 godziny po rozpoczęciu ECMO
|
|
CD16/41
Ramy czasowe: 48 godzin po rozpoczęciu ECMO
|
Zmiana markerów aktywacji płytek krwi i leukocytów we krwi tętniczej analizowana metodą cytometrii przepływowej.
|
48 godzin po rozpoczęciu ECMO
|
|
CD16/41
Ramy czasowe: 72 godziny po rozpoczęciu ECMO
|
Zmiana markerów aktywacji płytek krwi i leukocytów we krwi tętniczej analizowana metodą cytometrii przepływowej.
|
72 godziny po rozpoczęciu ECMO
|
|
CD16/41
Ramy czasowe: 24 godziny po dekaniulacji
|
Zmiana markerów aktywacji płytek krwi i leukocytów we krwi tętniczej analizowana metodą cytometrii przepływowej.
|
24 godziny po dekaniulacji
|
|
CD14/41
Ramy czasowe: 12 godzin po rozpoczęciu ECMO
|
Zmiana markerów aktywacji płytek krwi i leukocytów we krwi tętniczej analizowana metodą cytometrii przepływowej.
|
12 godzin po rozpoczęciu ECMO
|
|
CD14/41
Ramy czasowe: 24 godziny po rozpoczęciu ECMO
|
Zmiana markerów aktywacji płytek krwi i leukocytów we krwi tętniczej analizowana metodą cytometrii przepływowej.
|
24 godziny po rozpoczęciu ECMO
|
|
CD14/41
Ramy czasowe: 48 godzin po rozpoczęciu ECMO
|
Zmiana markerów aktywacji płytek krwi i leukocytów we krwi tętniczej analizowana metodą cytometrii przepływowej.
|
48 godzin po rozpoczęciu ECMO
|
|
CD14/41
Ramy czasowe: 72 godziny po rozpoczęciu ECMO
|
Zmiana markerów aktywacji płytek krwi i leukocytów we krwi tętniczej analizowana metodą cytometrii przepływowej.
|
72 godziny po rozpoczęciu ECMO
|
|
CD14/41
Ramy czasowe: 24 godziny po dekaniulacji ECMO
|
Zmiana markerów aktywacji płytek krwi i leukocytów we krwi tętniczej analizowana metodą cytometrii przepływowej.
|
24 godziny po dekaniulacji ECMO
|
|
CD64/163
Ramy czasowe: 12 godzin po rozpoczęciu ECMO
|
Zmiana markerów aktywacji płytek krwi i leukocytów we krwi tętniczej analizowana metodą cytometrii przepływowej.
|
12 godzin po rozpoczęciu ECMO
|
|
CD64/163
Ramy czasowe: 24 godziny po rozpoczęciu ECMO
|
Zmiana markerów aktywacji płytek krwi i leukocytów we krwi tętniczej analizowana metodą cytometrii przepływowej.
|
24 godziny po rozpoczęciu ECMO
|
|
CD64/163
Ramy czasowe: 48 godzin po rozpoczęciu ECMO
|
Zmiana markerów aktywacji płytek krwi i leukocytów we krwi tętniczej analizowana metodą cytometrii przepływowej.
|
48 godzin po rozpoczęciu ECMO
|
|
CD64/163
Ramy czasowe: 72 godziny po rozpoczęciu ECMO
|
Zmiana markerów aktywacji płytek krwi i leukocytów we krwi tętniczej analizowana metodą cytometrii przepływowej.
|
72 godziny po rozpoczęciu ECMO
|
|
CD64/163
Ramy czasowe: 24 godziny po dekaniulacji
|
Zmiana markerów aktywacji płytek krwi i leukocytów we krwi tętniczej analizowana metodą cytometrii przepływowej.
|
24 godziny po dekaniulacji
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Zmiana poziomu hemoglobiny w surowicy
Ramy czasowe: linia bazowa
|
Kliniczne i biochemiczne markery niewydolności narządowej
|
linia bazowa
|
|
Czas trwania ECMO
Ramy czasowe: > 7 dni lub nie przeżyła do wypisu
|
Kliniczne i biochemiczne markery niewydolności narządowej
|
> 7 dni lub nie przeżyła do wypisu
|
|
Liczba uczestników z ostrym uszkodzeniem nerek
Ramy czasowe: >7 dni lub nie przeżyła do wypisu
|
Kliniczne i biochemiczne markery niewydolności narządowej
|
>7 dni lub nie przeżyła do wypisu
|
|
Uraz serca określony na podstawie poziomu troponiny w surowicy
Ramy czasowe: 12 godzin po rozpoczęciu ECMO
|
Kliniczne i biochemiczne markery niewydolności narządowej
|
12 godzin po rozpoczęciu ECMO
|
|
Objętość transfuzji allogenicznych krwinek czerwonych
Ramy czasowe: 24 godziny po odstawieniu ECMO
|
Kliniczne i biochemiczne markery niewydolności narządowej
|
24 godziny po odstawieniu ECMO
|
|
Liczba uczestników wymagających transfuzji krwinek innych niż krwinki czerwone
Ramy czasowe: 24 godziny po odstawieniu ECMO
|
Kliniczne i biochemiczne markery niewydolności narządowej
|
24 godziny po odstawieniu ECMO
|
|
Uraz serca określony na podstawie poziomu troponiny w surowicy
Ramy czasowe: 24 godziny po rozpoczęciu ECMO
|
Kliniczne i biochemiczne markery niewydolności narządowej
|
24 godziny po rozpoczęciu ECMO
|
|
Uraz serca określony na podstawie poziomu troponiny w surowicy
Ramy czasowe: 48 godzin po rozpoczęciu ECMO
|
Kliniczne i biochemiczne markery niewydolności narządowej
|
48 godzin po rozpoczęciu ECMO
|
|
Uraz serca określony na podstawie poziomu troponiny w surowicy
Ramy czasowe: 72 godziny po rozpoczęciu ECMO
|
Kliniczne i biochemiczne markery niewydolności narządowej
|
72 godziny po rozpoczęciu ECMO
|
|
Uraz serca określony na podstawie poziomu troponiny w surowicy
Ramy czasowe: 24 godziny po dekaniulacji
|
Kliniczne i biochemiczne markery niewydolności narządowej
|
24 godziny po dekaniulacji
|
|
Zmiana poziomu hemoglobiny w surowicy
Ramy czasowe: 12 godzin po rozpoczęciu ECMO
|
Kliniczne i biochemiczne markery niewydolności narządowej
|
12 godzin po rozpoczęciu ECMO
|
|
Zmiana poziomu hemoglobiny w surowicy
Ramy czasowe: 24 godziny po rozpoczęciu ECMO
|
Kliniczne i biochemiczne markery niewydolności narządowej
|
24 godziny po rozpoczęciu ECMO
|
|
Zmiana poziomu hemoglobiny w surowicy
Ramy czasowe: 48 godzin po rozpoczęciu ECMO
|
Kliniczne i biochemiczne markery niewydolności narządowej
|
48 godzin po rozpoczęciu ECMO
|
|
Zmiana poziomu hemoglobiny w surowicy
Ramy czasowe: 72 godziny po rozpoczęciu ECMO
|
Kliniczne i biochemiczne markery niewydolności narządowej
|
72 godziny po rozpoczęciu ECMO
|
|
Zmiana poziomu hemoglobiny w surowicy
Ramy czasowe: 24 godziny po dekaniulacji
|
Kliniczne i biochemiczne markery niewydolności narządowej
|
24 godziny po dekaniulacji
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Sponsor
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Warren OJ, Smith AJ, Alexiou C, Rogers PL, Jawad N, Vincent C, Darzi AW, Athanasiou T. The inflammatory response to cardiopulmonary bypass: part 1--mechanisms of pathogenesis. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2009 Apr;23(2):223-31. doi: 10.1053/j.jvca.2008.08.007. Epub 2008 Oct 19. No abstract available.
- Mamikonian LS, Mamo LB, Smith PB, Koo J, Lodge AJ, Turi JL. Cardiopulmonary bypass is associated with hemolysis and acute kidney injury in neonates, infants, and children*. Pediatr Crit Care Med. 2014 Mar;15(3):e111-9. doi: 10.1097/PCC.0000000000000047.
- Schaible T, Hermle D, Loersch F, Demirakca S, Reinshagen K, Varnholt V. A 20-year experience on neonatal extracorporeal membrane oxygenation in a referral center. Intensive Care Med. 2010 Jul;36(7):1229-34. doi: 10.1007/s00134-010-1886-5. Epub 2010 Apr 28.
- Mugford M, Elbourne D, Field D. Extracorporeal membrane oxygenation for severe respiratory failure in newborn infants. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jul 16;(3):CD001340. doi: 10.1002/14651858.CD001340.pub2.
- Konduri GG, Kim UO. Advances in the diagnosis and management of persistent pulmonary hypertension of the newborn. Pediatr Clin North Am. 2009 Jun;56(3):579-600, Table of Contents. doi: 10.1016/j.pcl.2009.04.004.
- Bahrami KR, Van Meurs KP. ECMO for neonatal respiratory failure. Semin Perinatol. 2005 Feb;29(1):15-23. doi: 10.1053/j.semperi.2005.02.004.
- UK collaborative randomised trial of neonatal extracorporeal membrane oxygenation. UK Collaborative ECMO Trail Group. Lancet. 1996 Jul 13;348(9020):75-82.
- Zwiers AJ, de Wildt SN, Hop WC, Dorresteijn EM, Gischler SJ, Tibboel D, Cransberg K. Acute kidney injury is a frequent complication in critically ill neonates receiving extracorporeal membrane oxygenation: a 14-year cohort study. Crit Care. 2013 Jul 24;17(4):R151. doi: 10.1186/cc12830.
- Lazar DA, Cass DL, Olutoye OO, Welty SE, Fernandes CJ, Rycus PT, Lee TC. The use of ECMO for persistent pulmonary hypertension of the newborn: a decade of experience. J Surg Res. 2012 Oct;177(2):263-7. doi: 10.1016/j.jss.2012.07.058. Epub 2012 Aug 10.
- McNally H, Bennett CC, Elbourne D, Field DJ; UK Collaborative ECMO Trial Group. United Kingdom collaborative randomized trial of neonatal extracorporeal membrane oxygenation: follow-up to age 7 years. Pediatrics. 2006 May;117(5):e845-54. doi: 10.1542/peds.2005-1167. Epub 2006 Apr 24.
- Farrow KN, Fliman P, Steinhorn RH. The diseases treated with ECMO: focus on PPHN. Semin Perinatol. 2005 Feb;29(1):8-14. doi: 10.1053/j.semperi.2005.02.003.
- Bendapudi P, Rao GG, Greenough A. Diagnosis and management of persistent pulmonary hypertension of the newborn. Paediatr Respir Rev. 2015 Jun;16(3):157-61. doi: 10.1016/j.prrv.2015.02.001. Epub 2015 Feb 10.
- Puthiyachirakkal M, Mhanna MJ. Pathophysiology, management, and outcome of persistent pulmonary hypertension of the newborn: a clinical review. Front Pediatr. 2013 Sep 2;1:23. doi: 10.3389/fped.2013.00023.
- McILwain RB, Timpa JG, Kurundkar AR, Holt DW, Kelly DR, Hartman YE, Neel ML, Karnatak RK, Schelonka RL, Anantharamaiah GM, Killingsworth CR, Maheshwari A. Plasma concentrations of inflammatory cytokines rise rapidly during ECMO-related SIRS due to the release of preformed stores in the intestine. Lab Invest. 2010 Jan;90(1):128-39. doi: 10.1038/labinvest.2009.119. Epub 2009 Nov 9.
- Fortenberry JD, Bhardwaj V, Niemer P, Cornish JD, Wright JA, Bland L. Neutrophil and cytokine activation with neonatal extracorporeal membrane oxygenation. J Pediatr. 1996 May;128(5 Pt 1):670-8. doi: 10.1016/s0022-3476(96)80133-8.
- Mildner RJ, Taub N, Vyas JR, Killer HM, Firmin RK, Field DJ, Kotecha S. Cytokine imbalance in infants receiving extracorporeal membrane oxygenation for respiratory failure. Biol Neonate. 2005;88(4):321-7. doi: 10.1159/000087630. Epub 2005 Aug 18.
- Graulich J, Walzog B, Marcinkowski M, Bauer K, Kossel H, Fuhrmann G, Buhrer C, Gaehtgens P, Versmold HT. Leukocyte and endothelial activation in a laboratory model of extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Pediatr Res. 2000 Nov;48(5):679-84. doi: 10.1203/00006450-200011000-00021.
- Golej J, Winter P, Schoffmann G, Kahlbacher H, Stoll E, Boigner H, Trittenwein G. Impact of extracorporeal membrane oxygenation modality on cytokine release during rescue from infant hypoxia. Shock. 2003 Aug;20(2):110-5. doi: 10.1097/01.shk.0000075571.93053.2c.
- Butler J, Pathi VL, Paton RD, Logan RW, MacArthur KJ, Jamieson MP, Pollock JC. Acute-phase responses to cardiopulmonary bypass in children weighing less than 10 kilograms. Ann Thorac Surg. 1996 Aug;62(2):538-42.
- Kozik DJ, Tweddell JS. Characterizing the inflammatory response to cardiopulmonary bypass in children. Ann Thorac Surg. 2006 Jun;81(6):S2347-54. doi: 10.1016/j.athoracsur.2006.02.073.
- Day JR, Taylor KM. The systemic inflammatory response syndrome and cardiopulmonary bypass. Int J Surg. 2005;3(2):129-40. doi: 10.1016/j.ijsu.2005.04.002. Epub 2005 Aug 1.
- Warren OJ, Watret AL, de Wit KL, Alexiou C, Vincent C, Darzi AW, Athanasiou T. The inflammatory response to cardiopulmonary bypass: part 2--anti-inflammatory therapeutic strategies. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2009 Jun;23(3):384-93. doi: 10.1053/j.jvca.2008.09.007. Epub 2008 Dec 3. No abstract available.
- Williams DC, Turi JL, Hornik CP, Bonadonna DK, Williford WL, Walczak RJ, Watt KM, Cheifetz IM. Circuit oxygenator contributes to extracorporeal membrane oxygenation-induced hemolysis. ASAIO J. 2015 Mar-Apr;61(2):190-5. doi: 10.1097/MAT.0000000000000173.
- Omar HR, Mirsaeidi M, Socias S, Sprenker C, Caldeira C, Camporesi EM, Mangar D. Plasma Free Hemoglobin Is an Independent Predictor of Mortality among Patients on Extracorporeal Membrane Oxygenation Support. PLoS One. 2015 Apr 22;10(4):e0124034. doi: 10.1371/journal.pone.0124034. eCollection 2015.
- Lou S, MacLaren G, Best D, Delzoppo C, Butt W. Hemolysis in pediatric patients receiving centrifugal-pump extracorporeal membrane oxygenation: prevalence, risk factors, and outcomes. Crit Care Med. 2014 May;42(5):1213-20. doi: 10.1097/CCM.0000000000000128.
- Lubnow M, Philipp A, Foltan M, Bull Enger T, Lunz D, Bein T, Haneya A, Schmid C, Riegger G, Muller T, Lehle K. Technical complications during veno-venous extracorporeal membrane oxygenation and their relevance predicting a system-exchange--retrospective analysis of 265 cases. PLoS One. 2014 Dec 2;9(12):e112316. doi: 10.1371/journal.pone.0112316. eCollection 2014.
- Maslach-Hubbard A, Bratton SL. Extracorporeal membrane oxygenation for pediatric respiratory failure: History, development and current status. World J Crit Care Med. 2013 Nov 4;2(4):29-39. doi: 10.5492/wjccm.v2.i4.29. eCollection 2013 Nov 4.
- Toomasian JM, Bartlett RH. Hemolysis and ECMO pumps in the 21st Century. Perfusion. 2011 Jan;26(1):5-6. doi: 10.1177/0267659110396015. No abstract available.
- Smith A, McCulloh RJ. Hemopexin and haptoglobin: allies against heme toxicity from hemoglobin not contenders. Front Physiol. 2015 Jun 30;6:187. doi: 10.3389/fphys.2015.00187. eCollection 2015.
- Schaer DJ, Vinchi F, Ingoglia G, Tolosano E, Buehler PW. Haptoglobin, hemopexin, and related defense pathways-basic science, clinical perspectives, and drug development. Front Physiol. 2014 Oct 28;5:415. doi: 10.3389/fphys.2014.00415. eCollection 2014.
- Hanssen SJ, van de Poll MC, Houben AJ, Windsant IC, Snoeijs MG, Bekers O, Buurman WA, Jacobs MJ. Hemolysis compromises nitric oxide-dependent vasodilatory responses in patients undergoing major cardiovascular surgery. Thorac Cardiovasc Surg. 2012 Jun;60(4):255-61. doi: 10.1055/s-0031-1299571. Epub 2012 Mar 12.
- Rother RP, Bell L, Hillmen P, Gladwin MT. The clinical sequelae of intravascular hemolysis and extracellular plasma hemoglobin: a novel mechanism of human disease. JAMA. 2005 Apr 6;293(13):1653-62. doi: 10.1001/jama.293.13.1653.
- Vermeulen Windsant IC, de Wit NC, Sertorio JT, van Bijnen AA, Ganushchak YM, Heijmans JH, Tanus-Santos JE, Jacobs MJ, Maessen JG, Buurman WA. Hemolysis during cardiac surgery is associated with increased intravascular nitric oxide consumption and perioperative kidney and intestinal tissue damage. Front Physiol. 2014 Sep 8;5:340. doi: 10.3389/fphys.2014.00340. eCollection 2014.
- Vermeulen Windsant IC, Hanssen SJ, Buurman WA, Jacobs MJ. Cardiovascular surgery and organ damage: time to reconsider the role of hemolysis. J Thorac Cardiovasc Surg. 2011 Jul;142(1):1-11. doi: 10.1016/j.jtcvs.2011.02.012. Epub 2011 May 13. No abstract available.
- Haase M, Bellomo R, Haase-Fielitz A. Novel biomarkers, oxidative stress, and the role of labile iron toxicity in cardiopulmonary bypass-associated acute kidney injury. J Am Coll Cardiol. 2010 May 11;55(19):2024-33. doi: 10.1016/j.jacc.2009.12.046.
- Irwin DC, Baek JH, Hassell K, Nuss R, Eigenberger P, Lisk C, Loomis Z, Maltzahn J, Stenmark KR, Nozik-Grayck E, Buehler PW. Hemoglobin-induced lung vascular oxidation, inflammation, and remodeling contribute to the progression of hypoxic pulmonary hypertension and is attenuated in rats with repeated-dose haptoglobin administration. Free Radic Biol Med. 2015 May;82:50-62. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2015.01.012. Epub 2015 Feb 2.
- Brittain EL, Janz DR, Austin ED, Bastarache JA, Wheeler LA, Ware LB, Hemnes AR. Elevation of plasma cell-free hemoglobin in pulmonary arterial hypertension. Chest. 2014 Dec;146(6):1478-1485. doi: 10.1378/chest.14-0809.
- Buehler PW, Baek JH, Lisk C, Connor I, Sullivan T, Kominsky D, Majka S, Stenmark KR, Nozik-Grayck E, Bonaventura J, Irwin DC. Free hemoglobin induction of pulmonary vascular disease: evidence for an inflammatory mechanism. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2012 Aug 15;303(4):L312-26. doi: 10.1152/ajplung.00074.2012. Epub 2012 Jun 22.
- Murphy GJ, Verheyden V, Wozniak M, Sullo N, Dott W, Bhudia S, Bittar N, Morris T, Ring A, Tebbatt A, Kumar T. Trial protocol for a randomised controlled trial of red cell washing for the attenuation of transfusion-associated organ injury in cardiac surgery: the REDWASH trial. Open Heart. 2016 Mar 7;3(1):e000344. doi: 10.1136/openhrt-2015-000344. eCollection 2016.
- Meyer AD, Gelfond JA, Wiles AA, Freishtat RJ, Rais-Bahrami K. Platelet-derived microparticles generated by neonatal extracorporeal membrane oxygenation systems. ASAIO J. 2015 Jan-Feb;61(1):37-42. doi: 10.1097/MAT.0000000000000164.
- Nascimbene A, Hernandez R, George JK, Parker A, Bergeron AL, Pradhan S, Vijayan KV, Civitello A, Simpson L, Nawrot M, Lee VV, Mallidi HR, Delgado RM, Dong JF, Frazier OH. Association between cell-derived microparticles and adverse events in patients with nonpulsatile left ventricular assist devices. J Heart Lung Transplant. 2014 May;33(5):470-7. doi: 10.1016/j.healun.2014.01.004. Epub 2014 Jan 19.
- Chung J, Suzuki H, Tabuchi N, Sato K, Shibamiya A, Koyama T. Identification of tissue factor and platelet-derived particles on leukocytes during cardiopulmonary bypass by flow cytometry and immunoelectron microscopy. Thromb Haemost. 2007 Aug;98(2):368-74.
- Fu L, Hu XX, Lin ZB, Chang FJ, Ou ZJ, Wang ZP, Ou JS. Circulating microparticles from patients with valvular heart disease and cardiac surgery inhibit endothelium-dependent vasodilation. J Thorac Cardiovasc Surg. 2015 Sep;150(3):666-72. doi: 10.1016/j.jtcvs.2015.05.069. Epub 2015 Jun 5.
- Nieuwland R, Berckmans RJ, Rotteveel-Eijkman RC, Maquelin KN, Roozendaal KJ, Jansen PG, ten Have K, Eijsman L, Hack CE, Sturk A. Cell-derived microparticles generated in patients during cardiopulmonary bypass are highly procoagulant. Circulation. 1997 Nov 18;96(10):3534-41. doi: 10.1161/01.cir.96.10.3534.
- Fontaine D, Pradier O, Hacquebard M, Stefanidis C, Carpentier Y, de Canniere D, Fontaine J, Berkenboom G. Oxidative stress produced by circulating microparticles in on-pump but not in off-pump coronary surgery. Acta Cardiol. 2009 Dec;64(6):715-22. doi: 10.2143/AC.64.6.2044733.
- Biro E, Sturk-Maquelin KN, Vogel GM, Meuleman DG, Smit MJ, Hack CE, Sturk A, Nieuwland R. Human cell-derived microparticles promote thrombus formation in vivo in a tissue factor-dependent manner. J Thromb Haemost. 2003 Dec;1(12):2561-8. doi: 10.1046/j.1538-7836.2003.00456.x.
- Larson MC, Hillery CA, Hogg N. Circulating membrane-derived microvesicles in redox biology. Free Radic Biol Med. 2014 Aug;73:214-28. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2014.04.017. Epub 2014 Apr 18.
- Piccin A, Murphy WG, Smith OP. Circulating microparticles: pathophysiology and clinical implications. Blood Rev. 2007 May;21(3):157-71. doi: 10.1016/j.blre.2006.09.001. Epub 2006 Nov 22.
- Lovren F, Verma S. Evolving role of microparticles in the pathophysiology of endothelial dysfunction. Clin Chem. 2013 Aug;59(8):1166-74. doi: 10.1373/clinchem.2012.199711. Epub 2013 Mar 25.
- Yong PJ, Koh CH, Shim WS. Endothelial microparticles: missing link in endothelial dysfunction? Eur J Prev Cardiol. 2013 Jun;20(3):496-512. doi: 10.1177/2047487312445001. Epub 2012 Apr 10.
- Bhutani VK. Developing a systems approach to prevent meconium aspiration syndrome: lessons learned from multinational studies. J Perinatol. 2008 Dec;28 Suppl 3:S30-5. doi: 10.1038/jp.2008.159.
- Akcan-Arikan A, Zappitelli M, Loftis LL, Washburn KK, Jefferson LS, Goldstein SL. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury. Kidney Int. 2007 May;71(10):1028-35. doi: 10.1038/sj.ki.5002231. Epub 2007 Mar 28.
- Howie SR. Blood sample volumes in child health research: review of safe limits. Bull World Health Organ. 2011 Jan 1;89(1):46-53. doi: 10.2471/BLT.10.080010. Epub 2010 Sep 10.
- Modi N, Vohra J, Preston J, Elliott C, Van't Hoff W, Coad J, Gibson F, Partridge L, Brierley J, Larcher V, Greenough A; Working Party of the Royal College of Paediatrics and Child Health. Guidance on clinical research involving infants, children and young people: an update for researchers and research ethics committees. Arch Dis Child. 2014 Oct;99(10):887-91. doi: 10.1136/archdischild-2014-306444. Epub 2014 Jun 9. No abstract available.
- Brierley J, Larcher V. Emergency research in children: options for ethical recruitment. J Med Ethics. 2011 Jul;37(7):429-32. doi: 10.1136/jme.2010.040667. Epub 2011 Feb 23.
- Marc-Aurele KL, Steinman SL, Ransom KM, Finer NN, Dunn LB. Evaluation of the content and process of informed consent discussions for neonatal research. J Empir Res Hum Res Ethics. 2012 Jul;7(3):78-83. doi: 10.1525/jer.2012.7.3.78.
- Joffe S, Cook EF, Cleary PD, Clark JW, Weeks JC. Quality of informed consent: a new measure of understanding among research subjects. J Natl Cancer Inst. 2001 Jan 17;93(2):139-47. doi: 10.1093/jnci/93.2.139.
- Pais P, Robinson S, Majithia-Beet G, Lotto A, Kumar T, Westrope C, Sullo N, Eagle Hemming B, Joel-David L, JnTala M, Corazzari C, Grazioli L, Smallwood D, Murphy GJ, Lai FY, Wozniak MJ. Biomarkers of Inflammation and Lung Recovery in Extracorporeal Membrane Oxygenation Patients With Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn: A Feasibility Study. Pediatr Crit Care Med. 2020 Apr;21(4):363-372. doi: 10.1097/PCC.0000000000002173.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów
19 lutego 2016
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
10 lipca 2017
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
10 lipca 2017
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
13 października 2016
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
18 października 2016
Pierwszy wysłany (Oszacować)
20 października 2016
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
19 marca 2020
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
4 marca 2020
Ostatnia weryfikacja
1 maja 2018
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- 0553
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
TAk
Opis planu IPD
Analiza statystyczna
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .