Zakażenia oskrzeli u pacjentów z POChP i częstymi zaostrzeniami.
21 sierpnia 2017 zaktualizowane przez: Fundació Institut de Recerca de l'Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
Zakażenia oskrzeli u pacjentów z POChP i częstymi zaostrzeniami; Rola odporności wrodzonej i wykorzystanie elektronicznego nosa do diagnozy.
Hipoteza:
- Wrodzona odporność jest zmieniona u niektórych pacjentów z POChP i częstymi zaostrzeniami, co czyni ich bardziej podatnymi na infekcje bakteryjne.
- Elektroniczny nos jest w stanie wykryć wzorce określonych LZO w zaostrzeniach pochodzenia zakaźnego.
Przegląd badań
Status
Nieznany
Szczegółowy opis
Infekcję oskrzeli opisano jako główną przyczynę zaostrzeń POChP. Różne badania inwazyjnymi technikami endoskopowymi wykazały obecność bakterii w powietrzu w 40-70% zaostrzeń choroby. Ponadto pacjenci ci mają wyższe stężenie komórek i cytokin prozapalnych w drogach oddechowych. Ten zwiększony stan zapalny wiąże się z częstszymi i cięższymi zaostrzeniami, które pogarszają to błędne koło.
Nie wiadomo, dlaczego niektórzy pacjenci z POChP są bardziej niż inni podatni na infekcje oskrzelowe, ostre lub przewlekłe. Ostatnie badania sugerują znaczenie wrodzonej odporności płuc, zarówno humoralnej (białka o działaniu antybiotykowym, mediatory zapalne), jak i komórkowej (neutrofile, makrofagi) jako klucza do obrony płuc przed czynnikami zakaźnymi czynnikami zewnętrznymi. Może istnieć dwukierunkowa zależność między odpowiedzią immunologiczną a infekcją oskrzeli w zaostrzeniach POChP.
Głównymi celami naszego badania są: 1. Badanie ekspresji mucyny, PAM i TLR w drogach oddechowych pacjentów z POChP i częstymi zaostrzeniami (FE) oraz jej związku z infekcją dróg oddechowych. 2. Określić wzorce lotnych związków organicznych (LZO) wykrywanych przez nos elektroniczny, związanych z infekcją oskrzeli u chorych na POChP i FE.
Cele drugorzędne: 1. Zbadanie związku między ekspresją mucyny, PAM i TLR a zapaleniem płuc i ogólnoustrojowym. 2. Zbadanie związku między ekspresją mucyny, PAM i TLR a obciążeniem bakteryjnym oskrzeli. 3. Zbadanie ekspresji mucyny, PAM i TLR w czasie zaostrzeń POChP i późniejszej stabilności fazy klinicznej. 4. Określ wzorce LZO dla określonych patogenów (H. influenzae, S. pneumoniae, P. aeurginosa). 5. Zbadanie ewolucji wzorców VOC w czasie po zaostrzeniu POChP.
Typ studiów
Obserwacyjny
Zapisy (Oczekiwany)
50
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
-
Barcelona, Hiszpania, 08026
- Rekrutacyjny
- Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
-
Kontakt:
- Oriol Sibila, PhD
- Numer telefonu: 932 91 90 00
- E-mail: osibila@santpau.cat
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
45 lat do 80 lat (Dorosły, Starszy dorosły)
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Płeć kwalifikująca się do nauki
Wszystko
Metoda próbkowania
Próbka prawdopodobieństwa
Badana populacja
Chorzy na POChP z częstymi zaostrzeniami.
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Rozpoznanie POChP zgodnie z wytycznymi krajowymi i międzynarodowymi.
- Obecność ≥ 2 zaostrzeń wymagających hospitalizacji w ciągu ostatnich 12 miesięcy.
- Podpis świadomej zgody.
Kryteria wyłączenia:
- Obecność innych chorób płuc
- terminalna choroba współistniejąca
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Związek między infekcją a odpornością wrodzoną dróg oddechowych chorych na POChP i częstymi zaostrzeniami.
Ramy czasowe: 6 miesięcy
|
Poziomy mucyny zostaną określone za pomocą zestawów ELISA
|
6 miesięcy
|
|
Związek między lotnymi związkami organicznymi (LZO) wykrywanymi przez elektroniczny nos a infekcją oskrzeli u pacjentów z POChP i częstymi zaostrzeniami.
Ramy czasowe: 6 miesięcy
|
Wzorce określonych lotnych związków organicznych w wydychanym powietrzu zostaną określone za pomocą elektronicznego nosa.
|
6 miesięcy
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Związek między wrodzoną odpornością dróg oddechowych a zapaleniem ogólnoustrojowym.
Ramy czasowe: 6 miesięcy
|
Poziomy mucyny zostaną określone za pomocą zestawów ELISA
|
6 miesięcy
|
|
Związek między wrodzoną odpornością dróg oddechowych a ładunkiem bakteryjnym oskrzeli.
Ramy czasowe: 6 miesięcy
|
Poziomy mucyny zostaną określone za pomocą zestawów ELISA.
|
6 miesięcy
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Śledczy
- Główny śledczy: Oriol Sibila, PhD, Fundació Institut de Recerca de l'Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Hurst JR, Vestbo J, Anzueto A, Locantore N, Mullerova H, Tal-Singer R, Miller B, Lomas DA, Agusti A, Macnee W, Calverley P, Rennard S, Wouters EF, Wedzicha JA; Evaluation of COPD Longitudinally to Identify Predictive Surrogate Endpoints (ECLIPSE) Investigators. Susceptibility to exacerbation in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2010 Sep 16;363(12):1128-38. doi: 10.1056/NEJMoa0909883.
- Seemungal TA, Donaldson GC, Bhowmik A, Jeffries DJ, Wedzicha JA. Time course and recovery of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2000 May;161(5):1608-13. doi: 10.1164/ajrccm.161.5.9908022.
- Vestbo J, Hurd SS, Agusti AG, Jones PW, Vogelmeier C, Anzueto A, Barnes PJ, Fabbri LM, Martinez FJ, Nishimura M, Stockley RA, Sin DD, Rodriguez-Roisin R. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary. Am J Respir Crit Care Med. 2013 Feb 15;187(4):347-65. doi: 10.1164/rccm.201204-0596PP. Epub 2012 Aug 9.
- Mizgerd JP. Respiratory infection and the impact of pulmonary immunity on lung health and disease. Am J Respir Crit Care Med. 2012 Nov 1;186(9):824-9. doi: 10.1164/rccm.201206-1063PP. Epub 2012 Jul 12.
- Roy MG, Livraghi-Butrico A, Fletcher AA, McElwee MM, Evans SE, Boerner RM, Alexander SN, Bellinghausen LK, Song AS, Petrova YM, Tuvim MJ, Adachi R, Romo I, Bordt AS, Bowden MG, Sisson JH, Woodruff PG, Thornton DJ, Rousseau K, De la Garza MM, Moghaddam SJ, Karmouty-Quintana H, Blackburn MR, Drouin SM, Davis CW, Terrell KA, Grubb BR, O'Neal WK, Flores SC, Cota-Gomez A, Lozupone CA, Donnelly JM, Watson AM, Hennessy CE, Keith RC, Yang IV, Barthel L, Henson PM, Janssen WJ, Schwartz DA, Boucher RC, Dickey BF, Evans CM. Muc5b is required for airway defence. Nature. 2014 Jan 16;505(7483):412-6. doi: 10.1038/nature12807. Epub 2013 Dec 8.
- Kirkham S, Kolsum U, Rousseau K, Singh D, Vestbo J, Thornton DJ. MUC5B is the major mucin in the gel phase of sputum in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2008 Nov 15;178(10):1033-9. doi: 10.1164/rccm.200803-391OC. Epub 2008 Sep 5.
- Fujisawa T, Chang MM, Velichko S, Thai P, Hung LY, Huang F, Phuong N, Chen Y, Wu R. NF-kappaB mediates IL-1beta- and IL-17A-induced MUC5B expression in airway epithelial cells. Am J Respir Cell Mol Biol. 2011 Aug;45(2):246-52. doi: 10.1165/rcmb.2009-0313OC. Epub 2010 Oct 8.
- Yang D, Biragyn A, Hoover DM, Lubkowski J, Oppenheim JJ. Multiple roles of antimicrobial defensins, cathelicidins, and eosinophil-derived neurotoxin in host defense. Annu Rev Immunol. 2004;22:181-215. doi: 10.1146/annurev.immunol.22.012703.104603.
- Harder J, Meyer-Hoffert U, Teran LM, Schwichtenberg L, Bartels J, Maune S, Schroder JM. Mucoid Pseudomonas aeruginosa, TNF-alpha, and IL-1beta, but not IL-6, induce human beta-defensin-2 in respiratory epithelia. Am J Respir Cell Mol Biol. 2000 Jun;22(6):714-21. doi: 10.1165/ajrcmb.22.6.4023.
- Parameswaran GI, Sethi S, Murphy TF. Effects of bacterial infection on airway antimicrobial peptides and proteins in COPD. Chest. 2011 Sep;140(3):611-617. doi: 10.1378/chest.10-2760. Epub 2011 Feb 24.
- Medzhitov R. Toll-like receptors and innate immunity. Nat Rev Immunol. 2001 Nov;1(2):135-45. doi: 10.1038/35100529.
- Wedzicha JA, Seemungal TA. COPD exacerbations: defining their cause and prevention. Lancet. 2007 Sep 1;370(9589):786-96. doi: 10.1016/S0140-6736(07)61382-8.
- Soler-Cataluna JJ, Martinez-Garcia MA, Roman Sanchez P, Salcedo E, Navarro M, Ochando R. Severe acute exacerbations and mortality in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 2005 Nov;60(11):925-31. doi: 10.1136/thx.2005.040527. Epub 2005 Jul 29.
- Anzueto A, Sethi S, Martinez FJ. Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc. 2007 Oct 1;4(7):554-64. doi: 10.1513/pats.200701-003FM.
- Fens N, Zwinderman AH, van der Schee MP, de Nijs SB, Dijkers E, Roldaan AC, Cheung D, Bel EH, Sterk PJ. Exhaled breath profiling enables discrimination of chronic obstructive pulmonary disease and asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2009 Dec 1;180(11):1076-82. doi: 10.1164/rccm.200906-0939OC. Epub 2009 Aug 27.
- Miravitlles M, Soler-Cataluna JJ, Calle M, Molina J, Almagro P, Quintano JA, Riesco JA, Trigueros JA, Pinera P, Simon A, Rodriguez-Hermosa JL, Marco E, Lopez D, Coll R, Coll-Fernandez R, Lobo MA, Diez J, Soriano JB, Ancochea J. Spanish guideline for COPD (GesEPOC). Update 2014. Arch Bronconeumol. 2014 Jan;50 Suppl 1:1-16. doi: 10.1016/S0300-2896(14)70070-5. No abstract available.
- Soler N, Ewig S, Torres A, Filella X, Gonzalez J, Zaubet A. Airway inflammation and bronchial microbial patterns in patients with stable chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 1999 Nov;14(5):1015-22. doi: 10.1183/09031936.99.14510159.
- Sethi S, Murphy TF. Infection in the pathogenesis and course of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2008 Nov 27;359(22):2355-65. doi: 10.1056/NEJMra0800353. No abstract available.
- Thornton DJ, Rousseau K, McGuckin MA. Structure and function of the polymeric mucins in airways mucus. Annu Rev Physiol. 2008;70:459-86. doi: 10.1146/annurev.physiol.70.113006.100702.
- Berenson CS, Wrona CT, Grove LJ, Maloney J, Garlipp MA, Wallace PK, Stewart CC, Sethi S. Impaired alveolar macrophage response to Haemophilus antigens in chronic obstructive lung disease. Am J Respir Crit Care Med. 2006 Jul 1;174(1):31-40. doi: 10.1164/rccm.200509-1461OC. Epub 2006 Mar 30.
- Berenson CS, Kruzel RL, Eberhardt E, Dolnick R, Minderman H, Wallace PK, Sethi S. Impaired innate immune alveolar macrophage response and the predilection for COPD exacerbations. Thorax. 2014 Sep;69(9):811-8. doi: 10.1136/thoraxjnl-2013-203669. Epub 2014 Mar 31.
- Vidal S, Bellido-Casado J, Granel C, Crespo A, Plaza V, Juarez C. Flow cytometry analysis of leukocytes in induced sputum from asthmatic patients. Immunobiology. 2012 Jul;217(7):692-7. doi: 10.1016/j.imbio.2011.11.008. Epub 2011 Dec 2.
- Buszewski B, Kesy M, Ligor T, Amann A. Human exhaled air analytics: biomarkers of diseases. Biomed Chromatogr. 2007 Jun;21(6):553-66. doi: 10.1002/bmc.835.
- Hanson CW 3rd, Thaler ER. Electronic nose prediction of a clinical pneumonia score: biosensors and microbes. Anesthesiology. 2005 Jan;102(1):63-8. doi: 10.1097/00000542-200501000-00013.
- Sibila O, Garcia-Bellmunt L, Giner J, Merino JL, Suarez-Cuartin G, Torrego A, Solanes I, Castillo D, Valera JL, Cosio BG, Plaza V, Agusti A. Identification of airway bacterial colonization by an electronic nose in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Respir Med. 2014 Nov;108(11):1608-14. doi: 10.1016/j.rmed.2014.09.008. Epub 2014 Sep 19.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów
1 listopada 2016
Zakończenie podstawowe (Oczekiwany)
1 lipca 2019
Ukończenie studiów (Oczekiwany)
1 grudnia 2019
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
7 września 2016
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
21 sierpnia 2017
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
23 sierpnia 2017
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
23 sierpnia 2017
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
21 sierpnia 2017
Ostatnia weryfikacja
1 sierpnia 2017
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- IIBSP-BRO-2015-92
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
NIEZDECYDOWANY
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .
Badania kliniczne na Choroba płuc, przewlekła obturacja
-
Spero TherapeuticsZakończonyKompleks Mycobacterium Avium | Niegruźlicze Mycobacterium Pulmonary DiseaseStany Zjednoczone