Efekty powtarzalnej hiperbarycznej terapii tlenowej u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym

Tło i uzasadnienie:

Choroba naczyniowo-mózgowa jest zawsze jedną z głównych przyczyn zgonów, a większość hospitalizowanych pacjentów z ostrym udarem ma udar niedokrwienny [1].

Chociaż śmiertelność ostrego udaru niedokrwiennego jest mniejsza niż udaru krwotocznego [1], nadal powoduje on niepełnosprawność pacjentów i powikłania, które często prowadzą do znacznych kosztów dla jednostek, rodzin i społeczeństwa.

Tradycyjne leczenie ostrego udaru niedokrwiennego mózgu obejmuje leczenie trombolityczne poprzez wstrzyknięcie tkankowego aktywatora plazminogenu (t-PA) w ciągu trzech godzin od wystąpienia objawów [2], podanie leków przeciwpłytkowych i/lub przeciwzakrzepowych w ciągu pierwszych 48 godzin. Klinicznie wąskie okno czasowe leczenia trombolitycznego i współistniejące przeciwwskazania ograniczają stosowanie t-PA [2]. Dlatego poszukiwanie skutecznego leczenia uzupełniającego ostrego udaru niedokrwiennego mózgu jest koniecznością.

Hiperbaryczna terapia tlenowa (HBOT) jest cenna w leczeniu ostrego zatrucia tlenkiem węgla [3,4], zatoru powietrznego lub gazowego [5], ułatwia gojenie się ran [6] i była stosowana jako leczenie uzupełniające w wielu zaburzeniach neurologicznych, które wymagają dalszych badań jak wstrząs mózgu [7], udar mózgu [8,9], porażenie mózgowe [10], urazowe uszkodzenie mózgu [11], mózgowy zator powietrzny [12], autyzm [13] i stwardnienie rozsiane [14].

Wskazaniami do tlenoterapii hiperbarycznej zalecanymi przez Towarzystwo Medycyny Podwodnej i Hiperbarycznej (UHMS) [15] są: 1. zator powietrzny lub gazowy [5], 2. zatrucie tlenkiem węgla [3,4], 3. zapalenie i martwica mięśni wywołana przez Clostridium [16], 4.zmiażdżenie, zespół ciasnoty powięziowej i inne ostre niedokrwienia pourazowe [17], 5.choroba dekompresyjna [18], 6.niewydolność tętnicza [19], 7.niedokrwistość [20], 8.ropień wewnątrzczaszkowy [21], 9. martwicze zakażenia tkanek miękkich [22],10. oporne na leczenie zapalenie kości i szpiku [23], 11. opóźnione uszkodzenie popromienne [24], 12. upośledzenie przeszczepów i płatów [25], 13. ostre oparzenia termiczne [26] oraz 14. idiopatyczna nagła czuciowo-nerwowa utrata słuchu [27].

Znane mechanizmy neuroprotekcji indukowanej przez HBOT obejmują zwiększenie żywotności neuronów poprzez zwiększone dostarczanie tlenu do tkanek w obszarze zmniejszonego przepływu krwi, zmniejszenie obrzęku mózgu i poprawę metabolizmu po niedokrwieniu [28,29]. Co więcej, ostatnie badanie przeprowadzone na szczurach sugeruje, że regulacja w górę ekspresji glejowego czynnika neurotroficznego (GDNF) i czynnika wzrostu nerwów (NGF) może leżeć u podstaw efektu HBOT [30].

Skuteczność stosowania tlenoterapii hiperbarycznej w udarze niedokrwiennym u ludzi jest nadal kontrowersyjna i wymaga dalszej oceny.