Effekter av upprepad hyperbar syreterapi hos patienter med akut ischemisk stroke

Bakgrund och motivering:

Cerebrovaskulär sjukdom är alltid rankad som de främsta dödsorsakerna och de flesta inlagda akuta strokepatienter har ischemisk stroke [1].

Även om dödligheten för akut ischemisk stroke är lägre än för hemorragisk stroke [1], resulterar det fortfarande i patienthandikapp och komplikationer som ofta leder till betydande kostnader för individer, familjer och samhället.

Traditionell behandling för akut ischemisk stroke inkluderar trombolytisk terapi genom att injicera vävnadsplasminogenaktivator (t-PA) inom tre timmar efter symtomdebut [2], trombocythämmare och/eller antikoagulantia som administreras inom de första 48 timmarna. Kliniskt begränsar det smala tidsfönstret för trombolytisk terapi och samexisterande kontraindikationer användningen av t-PA [2]. Därför är det absolut nödvändigt att söka efter en effektiv kompletterande behandling för akut ischemisk stroke.

Hyperbar syrgasbehandling (HBOT) är värdefull vid behandling av akut kolmonoxidförgiftning [3,4], luft- eller gasemboli [5], underlättar sårläkning [6] och har använts som en adjuvant behandling för många neurologiska sjukdomar som behöver studeras vidare. som hjärnskakning [7], stroke [8,9], cerebral pares [10], traumatisk hjärnskada [11], cerebral luftemboli [12], autism [13] och multipel skleros [14].

Indikationer på hyperbar syrgasbehandling som rekommenderas av undervattens- och hyperbar medicinsk förening (UHMS) [15] är 1. luft- eller gasemboli [5], 2. kolmonoxidförgiftning [3,4], 3. clostridial myosit och myonekros [16], 4. krossskada, kompartmentsyndrom och andra akuta traumatiska ischemier [17], 5. tryckfallssjuka [18], 6. arteriell insufficiens [19], 7. svår anemi [20], 8. intrakraniell abscess [21], 9. nekrotiserande mjukdelsinfektioner [22],10. refraktär osteomyelit [23], 11.fördröjd strålningsskada [24], 12.komprometterade transplantat och flikar [25], 13.akut termisk brännskada [26] och 14.idiopatisk plötslig sensorineural hörselnedsättning [27].

Kända mekanismer för HBOT-inducerat neuroskydd inkluderar förbättring av neuronal viabilitet via ökad vävnadssyretillförsel till området med minskat blodflöde, reducering av hjärnödem och förbättrad metabolism efter ischemi [28,29]. Dessutom antydde en nyligen genomförd studie på en råtta att uppreglering av uttrycket av glialhärledd neurotrofisk faktor (GDNF) och nervtillväxtfaktor (NGF) kan ligga bakom effekten av HBOT [30].

Effektiviteten av användningen av hyperbar syrebehandling vid human ischemisk stroke är fortfarande kontroversiell och behöver ytterligare utvärdering.