Badanie połączenia mózgowo-wieńcowego (C3). (C3)

Leczenie stabilnej CAD jest w dużej mierze oparte na paradygmacie, zgodnie z którym zwężenia nasierdziowe odgrywają główną rolę w powstawaniu niedokrwienia mięśnia sercowego. Jednak dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego (CMD) jest główną i często ignorowaną przyczyną niedokrwienia, która według badań retrospektywnych wpływa na rokowanie pacjentów z CAD. Ponadto pacjenci z CMD mogą nie odczuwać złagodzenia objawów po rewaskularyzacji mięśnia sercowego lub leczeniu farmakologicznym. Stanowi to jedną z przyczyn utrzymującej się dławicy piersiowej pomimo skutecznej rewaskularyzacji, powodującej nie tylko pogorszenie jakości życia i zwiększone zużycie zasobów opieki zdrowotnej, ale także potencjalnie zaburzenia afektywne, takie jak depresja, która została powiązana z chorobą wieńcową i rokowaniem.

W dużej mierze nie wiadomo również, czy CMD w stabilnej CAD jest specyficzna dla danego narządu, czy raczej wskazuje na zajęcie innych ważnych narządów. Chociaż wydaje się, że tak jest w przypadku nerek i siatkówki, związek między CMD w sercu a mózgiem nie był badany. Poza klasycznymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego związanymi z rozwojem choroby niedokrwiennej serca, układowa dysfunkcja śródbłonka może stanowić łącznik między zajęciem mikrokrążenia w obu narządach: sercu i mózgu. Ponadto nie jest znany związek między przewlekłym stanem zapalnym a chorobą mikrokrążenia zarówno w sercu, jak iw mózgu.

Główne hipotezy i podhipotezy są następujące:

Główne hipotezy: 1. Pacjenci z CMD mają gorsze rokowanie w porównaniu z chorymi z prawidłowym mikrokrążeniem wieńcowym. 2. U pacjentów z CMD częściej występuje CSVD. 3. Przewlekły ogólnoustrojowy stan zapalny jest niezależnym predyktorem CMD i CSVD.

Podhipotezy: 1. Obecność CMD jest związana z nawracającą/przetrwałą dusznicą bolesną. 2. Obecność CMD wiąże się z częstszym występowaniem zaburzeń depresyjnych. 3. CMD i CSVD są związane z ogólnoustrojową dysfunkcją śródbłonka.

Główne cele związane z głównymi hipotezami: 1. Zbadanie związku między obecnością CMD a rozwojem wyników skoncentrowanych na pacjencie po roku obserwacji. 2. Określenie częstości występowania CSVD u pacjentów z CAD z CMD i bez CMD. 3. Zbadanie związku między zapaleniem ogólnoustrojowym a CMD.

Główne cele związane z hipotezami cząstkowymi: 1. Określenie częstości występowania przetrwałej lub nawrotowej dławicy piersiowej u pacjentów z CMD i bez CMD, u których rewaskularyzacja CAD jest prowadzona na podstawie FFR. 2. Określenie rozpowszechnienia zaburzeń depresyjnych u pacjentów z CMD i bez CMD. 3. Zbadanie związku między stanem ogólnoustrojowej funkcji śródbłonka a obecnością CMD i CSVD.

Metody: Pacjenci z CAD poddawani rewaskularyzacji pod kontrolą FFR będą włączani prospektywnie. FFR, rezerwa przepływu wieńcowego (CFR) i wskaźnik hiperemicznego oporu mikronaczyniowego (HMR) będą mierzone prowadnikiem dopplerowskim (Combowire, Volcano - Philips Corporation) w warunkach przekrwienia w stanie ustalonym (dożylny wlew adenozyny, 140 µg/kg/min). CMD zostanie zdefiniowana zgodnie z CFR i HMR i posłuży do klasyfikacji całej populacji na dwie grupy: grupę badaną (obecność CMD) i grupę kontrolną (brak CMD). Decyzja o rewaskularyzacji wieńcowej zostanie podjęta na podstawie wyniku FFR (odcięcie ≤0,80).

Po zabiegu pacjent zostanie poddany wstępnej ocenie klinicznej: • neurologicznej ocenie klinicznej oraz przezczaszkowemu USG Dopplera. • Psychiatryczna ocena kliniczna. • Stres MRI serca i MRI mózgu. • Badanie funkcji śródbłonka obwodowego za pomocą urządzenia EndoPat opartego na pletyzmografii. • Laboratoryjne badania krwi pod kątem ogólnoustrojowych markerów stanu zapalnego, funkcji płytek krwi i komórek progenitorowych śródbłonka. • Wyjściowa ocena stanu dusznicy bolesnej za pomocą Kwestionariusza dusznicy bolesnej Seattle (SAQ).

Obserwacja kliniczna zostanie przeprowadzona po 1 miesiącu, 6 miesiącach i 1 roku i będzie obejmować: • ocenę kliniczną kardiologiczną i psychiatryczną, ocenę stanu dusznicy bolesnej za pomocą SAQ. • test warunków skrajnych (1 rok). • badanie funkcji śródbłonka obwodowego aparatem EndoPat opartym na pletyzmografii (1 rok). • neurologiczna ocena kliniczna i przezczaszkowe USG Doppler (1 rok). • laboratoryjne badania krwi w kierunku ogólnoustrojowych markerów stanu zapalnego, funkcji płytek krwi i komórek progenitorowych śródbłonka (1 rok).

Rodzaj zaślepienia: Dane dotyczące inwazyjnej oceny mikrokrążenia wieńcowego, neurologicznej i psychiatrycznej oceny klinicznej, MRI serca i mózgu, przezczaszkowego USG Dopplera, laboratoryjnych badań krwi, ogólnoustrojowej funkcji śródbłonka i obserwacji będą gromadzone w sposób zaślepiony, tak aby pacjent a pozostali badacze, poza zespołem kardiologii inwazyjnej odpowiedzialnym za rekrutację pacjentów i koordynację badań, nie mieli do nich dostępu. Częstość zdarzeń pierwotnych (poważne niepożądane zdarzenia sercowo-naczyniowe, częstość CSVD, ogólnoustrojowy stan zapalny, zaburzenia depresyjne, nawracająca dusznica bolesna i ogólnoustrojowa dysfunkcja śródbłonka) zostanie przeanalizowana i skorelowana z CMD w sposób zaślepiony.