Impedancja bioelektryczna w monitorowaniu przewodnienia i polineuropatii u pacjentów w stanie krytycznym

Przewodnienie ma szkodliwy wpływ na ryzyko zgonu i zachorowalności, zwiększa ryzyko ostrej niewydolności nerek, konieczność stosowania terapii nerkozastępczej (RRT), pogarsza powrót funkcji nerek i pogarsza uszkodzenie płuc (ALI), powikłania infekcyjne oraz powoduje przedłużające się sztuczne zapalenie płuc wentylacji (APV), długość pobytu na oddziale intensywnej terapii (OIOM) i upośledza gojenie się ran.

Ocena stanu płynów w czasie rzeczywistym i zarządzanie podawaniem płynów u pacjentów w stanie krytycznym stanowi wyzwanie. Echokardiografia może szybko identyfikować fenotypy hemodynamiczne, ale jest to metoda raczej przerywana niż ciągła i wymaga doświadczonego i przeszkolonego personelu. Metody półinwazyjne, oparte na monitorowaniu objętości wyrzutowej jako pola powierzchni pod krzywą tętniczą oraz zmienności zmienności objętości wyrzutowej (SVV), oceniają objętość wewnątrznaczyniową. Jednak w metodach tych brakuje informacji o płynie śródmiąższowym, części wody pozakomórkowej (ECW) lub wodzie w płynie wewnątrzkomórkowym (ICW). Problem ten częściowo rozwiązuje termodylucja przezpłucna z pomiarem pozanaczyniowej wody w płucach (EVLW) i ultrasonografią płuc. Obliczanie bilansu skumulowanego (CBF) jest nieprecyzyjne, zwłaszcza w obszarze wydalania płynu w przypadku strat nieodczuwalnych lub strat płynów w trzeciej przestrzeni. Jeszcze mniej precyzyjna jest ocena kliniczna obrzęków obwodowych i przepływu krwi. A złote standardowe metody rozcieńczania deuteru dla całkowitej wody w organizmie (TBW) nie nadają się do codziennej praktyki na OIOM-ie.

Oprócz hiperhydratacji, szybka utrata tkanki mięśniowej u krytycznie chorych pacjentów ma negatywny wpływ na przebieg choroby. Polineuropatia dotyka do 40% pacjentów w stanie krytycznym, zagrożeni są pacjenci w ciężkim stanie katabolicznym z aktywowaną ogólnoustrojową odpowiedzią zapalną (SIRS), leczeni kortykosteroidami i unieruchomieni podczas długotrwałej sztucznej wentylacji płuc. Monitorowanie beztłuszczowej masy ciała, zwłaszcza masy mięśni szkieletowych (SMM), jest nadal trudne. Pomiary antropometryczne i pomiary ultrasonograficzne mięśnia czworogłowego nie są idealne, ponieważ są czasochłonne i wymagają dobrze wyszkolonego personelu. Na niektóre parametry laboratoryjne, takie jak albumina, może mieć wpływ stan zapalny (CRP) i nawodnienie. Absorpcjometry rentgenowskie o podwójnej energii (DEXA) wykorzystujące promieniowanie rentgenowskie o dwóch różnych długościach fal o niskim natężeniu dają stosunkowo dokładny obraz masy kostnej i tkanek miękkich (masa beztłuszczowa, masa aktywna, tłuszcz). Powtórne badanie rentgenowskie u unieruchomionych pacjentów w stanie krytycznym nie jest jednak metodą z wyboru.

Wektorowa analiza impedancji bioelektrycznej (BIVA) jest prostą, szybką i nieinwazyjną techniką przyłóżkową, opartą na zasadzie, że przepływ zmiennego prądu elektrycznego przez określoną tkankę różni się w zależności od zawartości wody i elektrolitów. Jest zatem w stanie mierzyć skład ciała jako masę mięśni szkieletowych (SMM) i masę komórek ciała (BCM), w tym całkowitą wodę w organizmie i wodę zewnątrzkomórkową. A przy użyciu 50 częstotliwości spektroskopii bioimpedancyjnej (BIS) możliwe jest rozróżnienie TBW, ECW i odmiennej od nich wody wewnątrzkomórkowej, ponieważ tylko prąd elektryczny o częstotliwości wyższej niż 100 Hertz (Hz) przechodzi przez błonę komórkową. Jednak technika ta nie pozwala na rozróżnienie między objętościami wewnątrznaczyniowymi i śródmiąższowymi w przedziale zewnątrzkomórkowym. Według wielu badań wyniki parametrów bioimpedancji składu ciała są porównywalne z DEXA. Jednak BIA przecenia reprezentację mięśni. Ważnym parametrem jest kąt fazowy (PA), który wykrywa opóźnienie czasowe przepływu prądu przez błonę komórkową, czyli przesunięcie fazowe między sinusoidalnymi przebiegami napięcia i prądu. PA odzwierciedla BCM i służy jako ważny czynnik prognostyczny, z normalną wartością 4-15°.

Spośród markerów laboratoryjnych znaczenie prognostyczne ma presepsyna (PSEP). Presepsyna, rozpuszczalny klaster różnicowania 14 (sCD14), jest glikoproteiną ulegającą ekspresji w błonach monocytów i makrofagów w odpowiedzi na związane z patogenami wzorce molekularne (PAMP: lipopolisacharyd, peptydoglikan) części ściany bakteryjnej lub na inne uszkodzenia komórek - uszkodzenia -powiązane wzorce molekularne (DAMP). Interesującym odkryciem jest jego rola prognostyczna, tj. wyższe wartości u pacjentów, którzy nie przeżyli, oceniana w wielu badaniach.