Tirofiban w skutecznej trombektomii wewnątrznaczyniowej po udarze (ADJUVANT-2)

Nawet u 50% pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym i niedrożnością dużych naczyń nie udało się osiągnąć niezależności funkcjonalnej nawet po skutecznej terapii reperfuzyjnej, zjawisko to określa się mianem „daremnej rekanalizacji”. Mechanizm daremnej rekanalizacji jest złożony, a niektóre badania wykazały, że może on być powiązany z takimi czynnikami, jak brak ponownego przepływu tkanki, reokluzja, zły stan krążenia obocznego, transformacja krwotoczna, upośledzona regulacja autonomiczna naczyń mózgowych i mała objętość perfuzji. Kilka badań sugeruje, że maksymalizacja poprawy reperfuzji mózgowej jest nadal głównym celem ostrego udaru okluzyjnego dużych naczyń. Zmiany strukturalne i funkcjonalne w układzie mikronaczyniowym mogą stanowić główną przeszkodę w reperfuzji. W zwierzęcych modelach niedokrwienia mózgu zakrzepica mikronaczyniowa poniżej może wystąpić we wczesnym stadium niedokrwienia mózgu i przed rekanalizacją naczyń, co jest głównym czynnikiem prowadzącym do niepełnej reperfuzji i wpływającym na skuteczność trombektomii wewnątrznaczyniowej.

Trombektomia mechaniczna dotyczyła głównie niedrożnych dużych tętnic i nie uwzględniała tętnic dystalnych. Jednakże rekanalizacja niedrożnych dużych tętnic niekoniecznie przekłada się na skuteczną reperfuzję niedokrwionej tkanki zaopatrywanej przez dystalne naczynia włosowate. Nawet przy całkowitej rekanalizacji upośledzona reperfuzja mikrokrążenia może prowadzić do złych wyników klinicznych. Dlatego spekulujemy, że pod koniec trombektomii wewnątrznaczyniowej mikrozakrzepy pozostają obecne w mikrokrążeniu tkanki mózgowej u pacjentów z całkowitą lub prawie całkowitą angiografią mózgową i że prawdopodobieństwo rozpuszczenia mikroskrzepów jest większe niż skrzepliny znajdującej się bliżej serca. Dlatego też dotętnicze podanie leku, takiego jak tirofiban, może być jedyną możliwą opcją zapewniającą całkowitą reperfuzję niedokrwionej tkanki. Tirofiban jest antagonistą receptora glikoproteiny płytkowej IIb/IIIa, szeroko stosowanym w leczeniu ostrego zespołu wieńcowego, a jego rola w ostrym udarze niedokrwiennym mózgu przyciąga coraz większą uwagę ekspertów zajmujących się udarem. Poprzednie badania sugerowały, że tirofiban może dodatkowo zwiększać częstość skutecznej rekanalizacji, jednocześnie zmniejszając częstość ponownej okluzji.

Nie jest jasne, czy wczesne podanie dotętniczego i dożylnego tirofibanu może jeszcze bardziej poprawić wyniki kliniczne pacjentów z udarem okluzyjnym dużych naczyń po skutecznej trombektomii mechanicznej.