Opracowanie nowej rodziny regulatorów opóźnienia wirusa HIV (LRA) ukierunkowanych na białko wirusa Tat (TatLat)

Terapia antyretrowirusowa (ART) zapobiega namnażaniu się wirusa HIV. Jeśli jednak osoby zakażone wirusem HIV przestaną przyjmować ART, wirus szybko pojawi się ponownie w ich krwi w wyniku losowej aktywacji ukrytych zakażonych komórek. Te ukryte komórki zawierają wirusa HIV, który nie jest aktywny i nie wytwarza wirusa. Komórki te stanowią główne wyzwanie w znalezieniu leku na HIV.

Jednym z najbardziej obiecujących sposobów pozbycia się ukrytych zainfekowanych komórek jest aktywacja ich za pomocą specjalnych leków zwanych środkami odwracającymi latencję (LRA). Proces ten, znany jako strategia „wstrząsu i zabicia”, polega na przebudzeniu ukrytego wirusa (faza „szoku”), tak aby mógł zostać zniszczony przez układ odpornościowy organizmu lub przez samego wirusa (faza „zabicia”).

Badacze opracowują nowe LRA, których celem i aktywacją jest białko wirusowe zwane Tat, które jest niezbędne, aby wirus mógł ponownie rozpocząć produkcję i odwrócić swój stan uśpienia. Związek wiodący, nazwany D10, jest pierwszym tego rodzaju związkiem, który celuje w białko Tat . Związek ten został opatentowany i wykazał aktywność w aktywowaniu wirusa w komórkach hodowanych w laboratorium. Teraz badacze muszą przetestować jego skuteczność na prawdziwych komórkach docelowych od osób żyjących z wirusem HIV.