Polimorfizm genu osteopontyny u pacjentów po udarze w Egipcie

Global Burden of Disease oszacowało, że jedna osoba na cztery w wieku 25 lat będzie miała udar w pozostałej części swojego życia. Wśród nich udar niedokrwienny mózgu (IS) stanowi 80%.

Udarowi towarzyszy reakcja neurozapalna obejmująca układ odpornościowy. Te długoterminowe procesy następujące po SI są nadal dalekie od zrozumienia. Zatem pomimo znacznej poprawy w diagnostyce i leczeniu IS, wskaźnik niepełnosprawności i śmiertelności z powodu IS wciąż rośnie. Ocenę prognostycznego ryzyka IS należy przeprowadzić możliwie jak najwcześniej i zastosować odpowiednie interwencje kliniczne, aby mieć istotny wpływ na rokowanie pacjentów z IS.

Przewidywanie wyników leczenia u poszczególnych pacjentów wyłącznie na podstawie parametrów klinicznych i radiologicznych stanowi wyzwanie dla klinicystów. Pomiar biomarkerów krwi związanych ze stanem zapalnym, funkcją śródbłonka, przebudową macierzy i funkcjami odpornościowymi może poprawić skuteczność przewidywania.

Osteopontyna (OPN) to białko macierzykomórkowe uczestniczące w wielu procesach fizjologicznych i patologicznych, w tym gojeniu ran, obrocie kostnym, powstawaniu nowotworów, stanach zapalnych i odpowiedziach immunologicznych. Powszechnie przyjmuje się, że OPN jest ważnym mediatorem w patofizjologii udaru. Ekspresja OPN jest zwiększona w mikrogleju otaczającym obszar zawału oraz w mikrogleju i naciekających makrofagach w obszarze zawału. Wydaje się, że OPN i mikroglej wykazują ścisły związek w udarze z raczej korzystnymi funkcjami dla wyniku klinicznego. Jednakże rolę OPN w chorobach związanych z udarem, takich jak miażdżyca i cukrzyca, należy dokładniej rozwikłać, ponieważ w tej wczesnej fazie choroby OPN może ostatecznie zakończyć się dysfunkcją naczyń mózgowych. OPN może wywierać odwrotne skutki i dlatego należy się nim zająć w inny sposób.