Test odtwarzalności [15O]H20-PET Ocena perfuzji mózgu (SVAT)

W starzejącym się społeczeństwie coraz częściej występuje choroba niedokrwienna serca, udar mózgu i demencja. Znacząco poprawiła się diagnostyka i leczenie dwóch pierwszych chorób, tj. wielkonaczyniowej choroby wieńcowej serca i wewnątrznaczyniowej trombektomii mózgu w związku z udarem. Jednak większość starszych pacjentów z chorobą niedokrwienną serca nie cierpi na chorobę dużych naczyń serca i wydaje się, że choroba małych naczyń (SVD) może wyjaśniać dużą część tych przypadków, a także chorobowość sercowo-naczyniową u osób starszych. Dlatego obecny rozwój diagnostyki i leczenia choroby niedokrwiennej serca nie uwzględnia najczęstszego podtypu choroby niedokrwiennej serca obserwowanego u pacjentów w podeszłym wieku.

Sugerowano, że SVD jest częścią choroby wielonarządowej, a w kilku przeglądach systematycznych postawiono hipotezę o potencjalnym związku między chorobą małych naczyń serca, mózgu i nerek. Mózgowa SVD występuje powszechnie w starzejącej się populacji, powodując upośledzenie funkcji poznawczych, demencję i zwiększone ryzyko udaru, a hipoperfuzja mózgu jest uznaną przyczyną otępienia naczyniowego i możliwą przyczyną choroby Alzheimera. Co więcej, upośledzenie funkcji poznawczych w wielu domenach poznawczych jest bardzo powszechne w przypadku niewydolności serca i wiąże się ze zwiększonym ryzykiem demencji. Związek między niewydolnością serca a demencją może wynikać z wielonarządowej SVD, chociaż możliwe jest bezpośrednie powiązanie między nimi.

Wśród innych znanych czynników ryzyka, takich jak wiek, nadciśnienie i płeć żeńska, cukrzyca jest główną przyczyną SVD i jest powiązana z chorobą niedokrwienną serca, a także zaburzeniami funkcji poznawczych. Rozpoznanie SVD mózgu opiera się na badaniu MRI, które pozwala wykryć zawały, krwotoki, mikrokrwawienia oraz niedokrwienne zmiany w istocie białej, tj. Wynik Fazekasa. Natomiast perfuzyjny PET służy do obrazowania perfuzji mięśnia sercowego u pacjentów z SVD wieńcową; a choroba wieńcowa jest uznawana za część patofizjologii dławicy piersiowej, choroby wieńcowej i niewydolności serca. Perfuzyjny PET przed i po rozszerzeniu naczyń wywołanym adenozyną pozwala na pomiar rezerwy przepływu mięśnia sercowego (MFR), czyli pojemności perfuzyjnej, która przy braku regionalnych ubytków perfuzji jest miarą SVD wieńcowej. Prof. Eva Prescott wykazała niedawno, że obniżony MFR uzyskany za pomocą PET 82Rb jest silnym czynnikiem predykcyjnym przyszłych zdarzeń mikronaczyniowych i śmiertelności ze wszystkich przyczyn.

Powszechnie wiadomo, że ćwiczenia poprawiają zdrowie poznawcze, ale profesor Carl-Johan Boraxbekk wykazał, że wpływ na funkcje poznawcze może zależeć od początkowego stanu naczyń mózgowych, ponieważ stan pacjentów z umiarkowanymi do ciężkich zmianami w istocie białej nie poprawił się po 6-miesięcznej interwencji aktywacyjnej fizycznej w przeciwieństwie do pacjentów ze zmianami łagodnymi. Jednakże możliwa jest poprawa funkcjonowania mózgu u pacjentów z cukrzycą poprzez interwencje dietetyczne lub ćwiczenia fizyczne.

Ogólnoustrojową SVD mierzy się jako SVD mózgową (zmniejszona perfuzja mózgu podczas rozszerzenia naczyń wywołanego acetazolamidem) i SVD wieńcowa (zmniejszona perfuzja serca podczas rozszerzenia naczyń wywołanego adenozyną). Przewidujemy, że pacjenci z dabetami typu 2 mają zmniejszoną pojemność perfuzyjną mózgu i serca, co koreluje ze zmniejszoną zdolnością poznawczą i wydolnością krążeniowo-oddechową (VO2-max).