Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Ocena ryzyka udaru i markery krzepnięcia krwi u pacjentów z nowo zdiagnozowaną niekowalową migotaniem przedsionków (NVAF), którzy nie otrzymali doustnej terapii przeciwzakrzepowej (terapia OAC) przed włączeniem (BIO-AF)

21 kwietnia 2025 zaktualizowane przez: Nedim Tojaga

Zindywidualizowane wyniki ryzyka udaru i profil hemostatyczny u doustnych leków przeciwzakrzepowych (nieleczących OAC) z niekontalowymi migotaniem przedsionków (NVAF)

Tło:

Fabrylacja przedsionków (AF) jest najczęstszym zaburzeniem rytmu serca na całym świecie. Na całym świecie z AF jest 37,5 miliona ludzi. AF zwiększa ryzyko śmierci, niewydolności serca i udaru mózgu, które poważnie wpływają na pacjentów, a także prowadzą do wysokich kosztów opieki zdrowotnej. Około 25% wszystkich udarów jest spowodowanych przez AF, a pacjenci z udarem z powodu AF zwykle mają większe ryzyko śmierci i większą niepełnosprawność w porównaniu z pacjentami z udarem bez AF.

Zapobieganie udarowi jest zatem ważną częścią leczenia AF, w której odgrywają ważna rola leków przerzedzających krew. Jednak rozcieńczalniki krwi zwiększają ryzyko krwawienia. Dlatego ważne jest, aby podzielić pacjentów z AF na różne grupy ryzyka, znane jako ocena ryzyka, aby dowiedzieć się, kto najbardziej skorzysta z rozrzedzania krwi. Aby móc podzielić pacjentów na różne grupy ryzyka, opracowano różne narzędzia oceny ryzyka udaru, takie jak wynik CHA2DS2-VASC i wynik ABC. Najczęściej stosowanym narzędziem jest wynik CHA2DS2-VASC, w tym tylko kliniczne czynniki ryzyka, takie jak wysokie ciśnienie krwi, cukrzyca itp. Udowodniono, że wynik w skoku ABC, który obejmuje markery krwi serca, przewyższa wynik CHA2DS2-VASC pod względem przewidywania udaru u pacjentów z AF. Jednak wynik CHA2DS2-VASC pozostaje podstawowym narzędziem oceny ryzyka udaru u pacjentów z AF w bieżących wytycznych.

Po spojrzeniu na różne czynniki ryzyka pacjenci są podzieleni na trzy grupy: niskie, pośrednie i wysokie ryzyko. Pacjenci wysokiego ryzyka muszą przyjmować leki krwi na całe życie, podczas gdy pacjenci niskiego ryzyka ich nie potrzebują. W grupie średniego ryzyka pozostaje niepewne, czy należy podać rozcieńczalniki krwi, czy nie.

Pomimo szerokiego zastosowania wyniku CHA2DS2-VASC sam wynik ma ograniczenia. Wynik nie obejmuje ważnych czynników, takich jak czas trwania AF, wielkość i funkcja komorów górnego serca, a także sztywność serca oraz markery krzepnięcia krwi, które są udowodnionymi markerami stanu, który zachęca do ryzyka zakrzepów krwi. Ponadto wynik CHA2DS2-VASC nie bierze pod uwagę, czy niewydolność serca, wysokie ciśnienie krwi i cukrzyca są dobrze kontrolowane, czy nie, co może prowadzić do nadużywania rozcieńczalników krwi. Dlatego obecne narzędzia oceny ryzyka dla pacjentów z AF są niekompletne, a konieczne są ulepszenia.

Ogólna hipoteza:

Ogólna hipoteza polega na tym, że różne składniki wyniku CHA2DS2-VASC i wyniku u-soku ABC wpływają na markery krzepnięcia krwi inaczej, w zależności od tego, czy warunki takie jak niewydolność serca, wysokie ciśnienie krwi i cukrzyca (modyfikowalne czynniki ryzyka) są dobrze kontrolowane, czy nie. Badacze spodziewają się również różnic w markerach krzepnięcia krwi w różnych grupach ryzyka udaru mózgu (niskie, pośrednie i wysokie ryzyko, oparte na wyniku CHA2DS2-VASC i wyniku ABC-Stroke) u pacjentów z AF, którzy nie rozpoczęli leków przerzedzających krew. Ponadto badacze uważają, że czas trwania AF, wielkość/funkcja komorów górnego serca, a także sztywność serca, mogą odzwierciedlać zwiększone ryzyko zakrzepów krwi u pacjentów z AF.

Ogólny cel badania:

Ogólnym celem badania jest ulepszenie obecnych narzędzi wykorzystywanych do oceny ryzyka udaru u pacjentów z nowo zdiagnozowanym AF. Odbędzie się to poprzez dodanie większej liczby czynników do obecnych narzędzi oceny ryzyka, które odzwierciedlają zwiększone ryzyko udaru mózgu, takie jak obciążenie AF, wielkość/funkcja górnych komorów serca, a także sztywność serca, oraz zastosowanie biomarkerów, które pokazują zdolność krwi do krzepnięcia jako substytut ryzyka udaru.

Metody:

Badanie jest przekrojowym badaniem obserwacyjnym jednoosobowym i odbędzie się w szpitalu Esbjerg-Uniwersyteckim Szpitalu Południowej Danii, obejmującego współpracę między jednostką badań zakrzepicy, Department of Clinical Diagnostics i Department of Kardiology.

Badana populacja będzie składać się z 150 uczestników z nowo zdiagnozowanym AF. Uczestnicy nie mogą przyjmować określonego rodzaju rozrzedzenia krwi, zwanej terapią antykoagulantu (terapia OAC), zanim zostaną uwzględnione w badaniu. Uczestnicy będą rekrutowani przy pomocy lekarzy ogólnych (GPS). Lekarze ogólni zostaną dokładnie poinformowani o badaniu i znaczeniu oczekiwania na rozpoczęcie terapii OAC, dopóki uczestnicy nie zostaną widziani w klinice ambulatoryjnej kardiologii. Uczestnicy zostaną zaplanowani na badanie krwi, ultradźwięki serca (echokardiografia) i 7-dniowe monitorowanie rytmu serca w ciągu 4 dni po pierwszym spotkaniu z lekarzem rodzinnym.

Przegląd badań

Status

Rekrutacyjny

Warunki

Szczegółowy opis

Tło:

Niezowalnikowa migotanie przedsionków (NVAF) jest najbardziej rozpowszechnioną arytmią serca na całym świecie i wiąże się z pięciokrotnie zwiększonym ryzykiem udaru niedokrwiennego w porównaniu ze zdrową populacją. Pacjenci z udarem z powodu migotania przedsionków (AF) mają wyższą śmiertelność i większą niepełnosprawność w porównaniu z pacjentami z udarem bez AF.

Doustne leki przeciwzakrzepowe (OAC), antagoniści witaminy K (VKA) lub bezpośrednie doustne antykoagulanty (DOAC), są kamieniami węgielnymi do zapobiegania udarom niedokrwiennym u pacjentów z AF. Opracowano różne schematy stratyfikacji ryzyka udaru mózgu w celu prowadzenia decyzji dotyczących terapii OAC u pacjentów z AF. Najczęściej stosowanym schematem jest wynik CHA2DS2-VASC, w tym kliniczne czynniki ryzyka zastoczątą niewydolność serca, nadciśnienie, wiek, cukrzyca, wcześniejszy udar, choroba naczyniowa i płeć żeńska. Jeden punkt jest przypisywany dla każdego współczynnika ryzyka objęty wynikiem CHA2DS2-VASC, z wyjątkiem wieku ≥75 lat i wcześniejszego udaru, które odpowiadają za dwa punkty każdy. Wynik wynosi od 0-9 punktów, przy czym wyższe wyniki stanowi wyższe ryzyko udaru mózgu. Roczne ryzyko udaru niedokrwiennego dla wyniku CHA2DS2-VASC wynoszący 0, 1 i 2 wynosi około 0-0,68 %, 1,3-1,61 %i 2,2-2,49 odpowiednio %. Opracowano nowe schematy stratyfikacji ryzyka udaru mózgu, zawierające również biomarkery, np. Wynik ABC (AGE, biomarkery i historia kliniczna). Składniki wyniku struszenia ABC obejmują wiek, poziomy N-końcowego peptydu natriuretycznego typu Pro-B (NT-PROBNP) i troponinę T (HS-TNT) oraz wcześniejszy atak niedokrwienny mózgu/przejściowy niedokrwienie (TIA). Kategorie ryzyka w ABC są zdefiniowane jako niskie ryzyko (<1 % przewidywane roczne ryzyko udaru mózgu), średni ryzyko (1-2 % przewidywane roczne ryzyko udaru mózgu) i wysokiego ryzyka (> 2 % przewidywane roczne ryzyko udaru mózgu). Badania wykazały, że wynik w skoku ABC przewyższa wynik CHA2DS2-VASC pod względem przewidywania ryzyka udaru i stratyfikacji pacjentów z AF. Jednak wynik CHA2DS2-VASC jest nadal zalecany jako pierwotny schemat stratyfikacji ryzyka udaru u pacjentów z AF w bieżących wytycznych. Pomimo szerokiego zastosowania schematów stratyfikacji ryzyka udaru w praktyce klinicznej ocena ryzyka udaru mózgu pozostaje szczególnie trudna u pacjentów z AF z ryzykiem udaru średnim, tj. Mężczyźni z wynikiem CHA2DS2-VASC wynoszącym 1 i kobiet z wynikiem 2DS2-VASC wynoszącym 2, gdzie obecne wytyczne zalecają terapię OAC. Terapia OAC jest ogólnie zalecana u pacjentów z AF o wysokim ryzyku udaru mózgu, tj. Mężczyźni z wynikiem CHA2DS2-VASC wynoszącym ≥ 2, a kobiety z wynikiem CHA2DS2-VASC wynoszącym ≥ 3. OAC terapia OAC na ogół nie jest zalecana u pacjentów z AF o niskim ryzyku udaru mózgu, tj. Mężczyźni z Cha2DS2-VASC wynikiem 0 i kobiet z wynikiem Cha2DS2-VASC wynoszącym 1.

Wynik CHA2DS2-VASC jest szeroko stosowany w praktyce klinicznej ze względu na jego prostotę i niski koszt, jednak wynik ma ograniczenia. Obejmuje to wyłącznie kliniczne czynniki ryzyka związane z udarem mózgu, ale nie obciążenie AF i rozmiar/funkcję lewego przedsionka, które są udowodnionymi niezależnymi markerami stanu hiperkoagulującego. Ocena leczenia i ryzyka udarem u pacjentów z AF zmienia się w kierunku bardziej zindywidualizowanej opieki nad pacjentem, w której biomarkery odgrywają istotną rolę w poprawie stratyfikacji ryzyka i personalizacji leczenia, jak zaproponowano w wyniku usychu ABC. W ostatnich latach badano pomiary biomarkerów hemostatycznych u pacjentów z AF w kilku badaniach, ilustrując stan hiperkoagulacji. Warto zauważyć, że wynik CHA2DS2-VASC przewiduje również ryzyko udaru u pacjentów bez AF. Stąd istnieją obawy dotyczące specyfiki przewidywania udaru mózgu związanego z AF w porównaniu z udarem niezwiązanym z AF. Ponadto wynik CHA2DS2-VASC nie bierze pod uwagę, czy modyfikowalne komponenty są dobrze kontrolowane, czy nie, co może prowadzić do nadmiernego leczenia OAC. Z tych powodów nadal istnieje potrzeba rafinacji prognozowania ryzyka udaru przy użyciu bardziej wrażliwych na AF czynników (tj. Bezpośrednie i lewej wielkości/funkcji przedsionków), oprócz czynników klinicznych oraz do bardziej wyczerpującej oceny modyfikowalnych komponentów, w celu optymalizacji stratyfikacji ryzyka udaru w przyszłości. Pozostaje do ustalenia, czy wyżej wymienione czynniki AF można zastosować w celu poprawy podejmowania decyzji OAC, szczególnie u pacjentów z NVAF z ryzykiem udaru pośredniego, gdzie równowaga między korzyścią a szkodą jest mniej jasna. W razie wątpliwości obecność jednego lub większej liczby czynników ryzyka udaru mózgu nie-ChA2DS2-VASC może prawdopodobnie wzmocnić decyzję o rozpoczęciu terapii OAC.

Roczne ryzyko udaru niedokrwiennego u pacjentów z NVAF zależy od ogólnego wyniku CHA2DS2-VASC. Jednak roczne ryzyko udaru niedokrwiennego u pacjentów z NVAF może się różnić w zależności od poszczególnych składników wyniku CHA2DS2-VASC, które określają wynik, mimo że ogólny wynik jest taki sam, a także czy modyfikowalne elementy są dobrze kontrolowane, czy nie. Glowicki i in. Przeprowadził badanie porównujące profile hemostatyczne pacjentów z AF z niskim ryzykiem udaru u pacjentów z ryzykiem pośredniego udaru, jak określono w wyniku CHA2DS2-VASC. W przeciwieństwie do badania przeprowadzonego przez Glowicki i in., Badanie to porównuje wszystkie trzy grupy ryzyka udaru mózgu, tj. Niskie, pośrednie i wysokie ryzyko, zgodnie z wynikiem CHA2DS2-VASC i wynikiem ABC-Stroke, i będzie obejmować szerszy panel biomarkerów hemostatycznych, w tym system aktywacji kontaktu. Ponadto badanie to zbada obciążenie AF i lewy rozmiar/funkcję przedsionka oraz ich związek z profilem hemostatycznym. Pacjenci objęci tym badaniem będą naprawdę nieleczone do OAC, w przeciwieństwie do badania Glowickiego i in. Porównanie profili hemostatycznych między różnymi grupami ryzyka udaru może być niezbędne dla przyszłej poprawy podejmowania decyzji dotyczących terapii OAC, szczególnie u pacjentów z NVAF z ryzykiem pośredniego udaru mózgu.

Cele:

  • Aby ocenić, w jaki sposób poszczególne elementy wyniku CHA2DS2-VASC i oceny ABC-Stroke są powiązane z biomarkerami hemostatycznymi, w tym oceną tego, czy modyfikowalne składniki są dobrze kontrolowane, czy nie, oraz w jaki sposób profil hemostatyczny różni się między grupami ryzyka udaru u pacjentów z NVAF.
  • W celu porównania profili hemostatycznych różnych wyników CHA2DS2-VASC i wyników w strefie ABC u pacjentów z NVAF nieleczonym do OAC.
  • Aby ocenić, w jaki sposób obciążenie AF jest związane z hemostatycznymi biomarkerami u pacjentów z NVAF nieleczonym do OAC.
  • Aby ocenić, w jaki sposób wielkość/funkcja lewej przedsionka jest związana z hemostatycznymi biomarkerami u pacjentów z NVAF nieleczonym do OAC.
  • Aby ocenić, w jaki sposób niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFPEF) jest związana z hemostatycznymi biomarkerami u pacjentów z NVAF nieleczonym do OAC.

Materiały i metody:

Projekt badania: Badanie składa się z pięciu subudowności. Pierwszy podstanie zbada powiązanie różnych elementów wyniku CHA2DS2-VASC i składników wyników w sklepie ABC z profilem hemostatycznym u pacjentów z NVAF nieleczonym do OAC. Ponadto ocena tego, czy możliwe do uczynienia elementy wyniku CHA2DS2-VASC (tj. Cukrzyca i nadciśnienie) jest dobrze kontrolowana, czy nie, a jego wpływ na profil hemostatyczny zostanie zbadany. Podobnie, profil hemostatyczny pacjentów z NVAF nieleczonym do OAC z ryzykiem udaru pośredniego zostanie porównywana z profilem nieleczonych do OAC pacjentów z NVAF odpowiednio z niskim i wysokim ryzykiem udaru, aby ustalić, która z dwóch grup najbardziej przypomina pacjentów z ryzykiem udaru średniego pod względem ich profilu hemostatycznego. Drugi podgodzina porówna profil hemostatyczny między wynikiem CHA2DS2-VASC a wynikiem strumienia ABC u pacjentów z NVAF nieleczonym do OAC. Trzeci podstanie zbada, w jaki sposób obciążenie AF jest związane z hemostatycznymi biomarkerami u pacjentów z NVAF nieleczonym do OAC. AF Burden zostanie ustalony jako procent w oparciu o całkowitą liczbę zdarzeń AF podczas siedmiodniowych monitorowania rytmu serca. W czwartym podstacji badacze ocenią, w jaki sposób wielkość/funkcja lewej przedsionka jest związana z hemostatycznymi biomarkerami u pacjentów z NVAF nieleczonym do OAC. W piątym podstaniu badacze zbadają, w jaki sposób leżący u podstaw HFPEF jest związany z biomarkerami hemostatycznymi u pacjentów z NVAF nieleczonym do OAC. HFPEF zostanie oceniony za pomocą wyników HFA-PEFF i H2FPEF. Badanie jest przekrojowym badaniem obserwacyjnym jednoosobowym i odbędzie się w szpitalu Esbjerg-Uniwersyteckim Szpitalu Południowej Danii, obejmującego współpracę między jednostką badań zakrzepicy, Department of Clinical Diagnostics i Department of Kardiology.

Badana populacja: Badana populacja będzie składać się z pacjentów z nowo zdiagnozowanym NVAF. Pacjenci będą musieli być naiwni do doustnych i pozajelitowych antykoagulantów przed włączeniem. Śledczy sprawdzą to po włączeniu przez systematyczne badanie bazy danych leków internetowych o nazwie FMK, która jest szeroko stosowana wśród personelu opieki zdrowotnej w Danii. Według raportu rocznego (2023) z bazy danych AF w Danii (AFDK) istnieje około 800 pacjentów z nowo zdiagnozowaną AF w obszarze uniwersyteckiego szpitala w południowej Danii, Esbjerg, dlaczego badacze są przekonani, że można uwzględnić niezbędną liczbę pacjentów. Współpraca z lekarzy ogólnych będzie niezbędna do włączenia pacjentów. Śledczy dostarczą kompleksowe informacje lekarzom ogólnym na temat tego badania i znaczenia wstrzymania leczenia OAC przed podostre skierowanie do Departamentu Kardiologii. Pacjenci z nowo zdiagnozowanym NVAF, którzy są gotowi wziąć udział w tym badaniu i podpisać formularz zgody pacjenta, zostaną zaplanowani na wizytę ambulatoryjną szybkiej ścieżki w ciągu czterech dni od konsultacji z lekarzem ogólnym w zakresie pobierania próbek krwi, echokardiografii odbiorczej (TTE) i monitorowania rytmu serca. Leczenie OAC będzie inicjowane natychmiast po pobraniu próbek krwi, w oparciu o obecne wytyczne dotyczące leczenia AF, a badacze wykonają również dostosowane kompleksowe prace pacjentów z AF w razie potrzeby. Dane demograficzne również zostaną zebrane. Podobnie objawy związane z AF zostaną określone ilościowo zgodnie ze zmodyfikowanym wynikiem EHRA (European Heart Rhythm Association). Aby wykluczyć inne przyczyny koagulopatii i scharakteryzować pacjentów na początku, badacze zmierzą następujące zmienne u każdego uczestnika: pełna liczba krwi, aktywowany czas tromboplastyny ​​(APTT), międzynarodowa znormalizowana stosunek (INR), funkcja nerek, glikanowana hemoglobina (HBA1C), białka C-reaktywna (CRP), funkcja wątroby i profili lipidowa. Ponadto poziomy NT-ProbNP i HS-TNT w osoczu zostaną określone z testami immunologicznymi o wysokiej czułości w celu oszacowania wyniku w sobieniu ABC. Ryzyko zdarzeń zakrzepowo-zatorowych zostanie oszacowane przy użyciu wyniku CHA2DS2-VASC i oceny ABC-Srakcji dla wszystkich pacjentów w tej badanej populacji, a pacjenci zostaną pogrupowani zgodnie z ich ogólnym wynikiem indywidualnym. Ponadto każda grupa zostanie podzielona zgodnie z poszczególnymi składnikami wyniku ChA2DS2-VASC i wynikiem ABC, które stanowią ogólny wynik. Badacze ustali, czy nadciśnienie i cukrzyca są skutecznie zarządzane poprzez przeprowadzanie pomiarów ciśnienia krwi (BP) i ocenę poziomów HBA1C. BP będzie mierzone w domu trzy razy rano i wieczorem w ciągu trzech kolejnych dni, a średnia BP zostanie obliczona na podstawie pomiarów od dwóch i trzeciej dni. Dla uproszczenia dobrze kontrolowane nadciśnienie zostanie zdefiniowane jako BP ≤ 135/85 mmHg, a odpowiednio skurczowy BP ≤ 145 mmHg odpowiednio dla grup wiekowych <80 lat i ≥ 80 lat. Cele leczenia pacjentów z cukrzycą typu 1 i 2 wynoszą odpowiednio HbA1c ≤ 53 i ≤ 48 mmol/mol, i będą stosowane jako progi dla tego, czy cukrzyca jest dobrze kontrolowana, czy nie.

Oszacowanie wielkości próby i analizy statystyczne: do obliczania wielkości próby badacze wykorzystali medianę wartości i zakresów międzykwartylowych endogennego potencjału trombiny (ETP), jak wcześniej w porównaniu między pacjentami z AF z niskim i pośrednikiem ryzyka udaru mózgu przez Glowicki i in. Jeśli prawdziwa różnica ETP między średnimi ryzykiem udaru mózgu niskiego i pośredniego wynosi 120 nmol/l x min., A jeśli badacze chcą osiągnąć moc 80 %, wielkość próby najmniejszej grupy musi zawierać co najmniej 18 pacjentów. Według raportu rocznego (2023) z AFDK, około 12 % pacjentów z incydentami AF w regionie południowej Danii było niskiego ryzyka, 30 % było ryzykowaniem pośredniego, a 58 % było wysokiego ryzyka, jak oszacowano w wyniku CHA2DS2-VASC. Biorąc pod uwagę ten rozkład, badacze potrzebowaliby 150 pacjentów z AF w ogólnej populacji badanej, aby odpowiedzieć, czy ETP różni się między grupami ryzyka trzech udarów, tj. Grupy niskiego ryzyka, ryzyka pośredniego i wysokiego ryzyka. Badacze wykorzystają analizę wariancji (ANOVA) do porównania trzech różnych grup ryzyka udaru mózgu. Korelacja Pearsona lub korelacja rangi Spearmana zostaną wykorzystane do oceny korelacji między składnikami Cha2DS2-VASC i wyników w strumieniu ABC, obciążeniem AF, wielkości/funkcją lewego przedsionka i biomarkerów hemostatycznych. Wartość p <0,05 będzie uważana za istotną statystycznie.

Pobieranie próbek krwi: Próbki krwi na czczo zostaną pobrane z żyły przedrzebitalnej z minimalną zastrzeżeniem, przy użyciu igły o grubości 21. Pierwsze 2 ml krwi zostaną odrzucone, a następujące 6 x 2,7 ml krwi zostaną zebrane w 0,109 M rur cytrynianu sodu dla zmiennych APTT, INR i hemostazy. Następnie 2 x 3 ml krwi zostaną zebrane w rurkach Li-Heparyny dla lipidów, enzymów wątroby, funkcji nerek, CRP, NT-Probnp i HS-TNT. Wreszcie 3 ml krwi zostanie zebranych w EDTA-Tubes dla HBA1C i pełnej liczbie krwi. Aby wygenerować słabe płytki plazmy (PPP), rurki zostaną odwirowane przy 2000 g przez 20 minut. w temperaturze pokojowej. PPP będzie przechowywany w -80 ° C do czasu analizy.

Hemostatyczne biomarkery: Śledczy będą mierzyć biomarkery związane z pierwotną i wtórną hemostazą, jak wymieniono poniżej:

Pierwotna hemostaza (tworzenie wtyczki płytki krwi): Aby ocenić wpływ pierwotnej hemostazy, badacze będą mierzyć poziomy antygenu von Willebranda (VWF) przy użyciu testu immunosorbentowego związanego z enzymem (ELISA). Jeśli stężenia VWF są podwyższone w porównaniu z wartościami odniesienia, selektyna P i Adamts13 zostaną przeanalizowane.

Wtórna hemostaza (tworzenie i rozdzielczość fibryny): Ocena wtórnej hemostazy zostanie przeprowadzona poprzez analizę obrotu trombiny i zbadanie, czy wytwarzanie trombiny jest inicjowane przez układ aktywacji kontaktowej (CAS), tj. Ścieżka wewnętrzna kaskady koagulacji, czy też ścieżkę czynnika tkankowego (TF), tj., THE THEATRYKA. W odniesieniu do CAS, miary wytwarzania kallikreiny (czas opóźnienia, szczytowe stężenie kallikreiny, czas do szczytu i endogenny potencjał kallikreiny (EKP)) i zmierzono stężenie rozszczepionego kinogenu o wysokiej masie cząsteczkowej (CHK), czynnik XII, prekallikrein i HK. Stężenia inhibitora C1 będą mierzone za pomocą komercyjnych przeciwciał inhibitor C1. Generowanie trombiny będzie oceniane na podstawie pomiaru czasu opóźnienia, szczytowego stężenia trombiny, czasu do szczytu i endogennego potencjału trombiny (ETP). Endogenna aktywacja protrombiny do trombiny zostanie oszacowana na podstawie stężenia fragmentu protrombiny 1 + 2 (F1 + 2) przez komercyjną ELISA. Ponadto czynnik VII, czynnik X, czynnik II, białko C, białko S, inhibitor szlaku czynnika tkankowego (TFPI) i antytrombina (AT) będą mierzone za pomocą komercyjnych ELISA w celu oceny stężenia aktywatorów i inhibitorów koagulacji krwi. Obrót fibryny zostanie oceniony za pomocą lizowania skrzepu fibrynowego i stężenia fibrynogenu, które będą mierzone w analizatorze BN II. Aby ocenić fibrynoliza, d-dimer, produkt degradacji fibryny, będzie mierzony metodą immunotbidymetryczną. Zmierzone zostaną również inne markery fibrynolizy, tj. Aktywator plazminogenu typu tkankowego (T-PA), inhibitor aktywatora aktywatora plazminogenu 1 (PAI-1), stosowanie plazminogenu, inhibitora plazminy (PI), czynnika XIII i trombiny aktywnej aktywności fibrynolizy.

Obciążenie AF, funkcja lewej przedsionka i HFPEF: Uczestnicy będą poddawać się echokardiografii odkrzeczowej (TTE), a także siedmiodniowe monitorowanie rytmu serca. Za pośrednictwem TTE obliczenie zostanie obliczona niezależna od rytmu ekspresja lewego przedsionka, znana jako wskaźnik funkcji lewego przedsionka (LAFI). LAFI to stosunek, który zawiera analogi pojemności pojemności serca, funkcji zbiornika przedsionkowego i rozmiaru lewego przedsionka (LA). Oblicza się go jako LAFI = (LA Frakcja opróżniająca (LAEF) X Przewód wypływowy lewej komory-całka czasowa prędkości (LVOT-VTI))/LA End-Skustolic Volume Index (Laesvi). LAEF to różnica między objętością systoliczną LA (LAESV) a LA Diastolową objętością (LAEDV) podzieloną przez LAESV i pomnożoną przez 100, co jest zilustrowane jako LaEF = ((LaESV-LaEDV)/LaESV) x 100. LVOT-VTI jest obliczane przez umieszczenie objętości próbki pulsacyjnej fali w LVOT poniżej zaworu aorty i śledź krzywe prędkości. LVOT-VTI jest wyrażany w CM i opisuje odległość krew podróżuje w jednym bicie serca. Laesvi jest największym tomem LA w systemie końcowym w ML indeksowanym do powierzchni ciała (BSA). Udowodniono, że lewe przedsionek modyfikuje ryzyko udaru u pacjentów z NVAF. Frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) zostanie również oceniona jako część TTE. Ponadto echokardiograficzna ocena leżącego u podstaw HFPEF zostanie dokonana dzięki wyniku HFA-PEFF i wyniku H2FPEF. AF Burden zostanie ustalony jako procent w oparciu o całkowitą liczbę zdarzeń AF podczas siedmiodniowego monitorowania rytmu serca. Ma to znaczenie prognostyczne ze względu na rosnące dowody wskazujące na znaczący związek między obciążeniem AF a udarem mózgu.

Pierwotne i wtórne punkty końcowe: Badania wykazały, że aktywacja kaskady krzepnięcia (wtórna hemostaza) jest najważniejszą przyczyną stanu protzbiecowego, dla którego trombina odgrywa istotną rolę. Dlatego pierwotne punkty końcowe będą powiązane z generowaniem trombiny, generowaniem kallikreiny i F1 + 2. Wtórne punkty końcowe będą pozostałymi biomarkerami hemostatycznymi, AF-Burden, Lafi i leżącym u podstaw HFPEF.

Rozważania etyczne:

Uczestnicy zostaną skrupulatnie poinformowani o tym badaniu, a na wszystkich pytaniach mogły zostać udzielone odpowiedzi. Uczestnicy będą musieli podpisać formularz zgody pacjenta przed zapisaniem się. Dane będą przechowywane w bezpiecznej bazie danych, zgodnie z prawodawstwem duńskim i europejskim. Ogólnie rzecz biorąc, badania te zostaną przeprowadzone zgodnie z deklaracją Helsinek.

Znaczenie kliniczne:

Terapia OAC odgrywa istotną rolę w zmniejszaniu ryzyka udaru u pacjentów z AF. Wynik CHA2DS2-VASC jest stosowany w codziennej praktyce klinicznej w celu ustalenia potencjalnej potrzeby terapii OAC u pacjentów z AF. Jednak opracowano nowe schematy stratyfikacji ryzyka udaru mózgu zawierające biomarkery, np. Wynik ze strucem ABC, który, jak wykazano, przewyższa wynik CHA2DS2-VASC, pod względem przewidywania ryzyka udaru i rozwarstwiania pacjentów z AF. Pozostaje nieznane, w jaki sposób poszczególne składniki wyniku CHA2DS2-VASC i oceny ABC-Stroke wpływają na profil hemostatyczny u pacjentów z NVAF i w jaki sposób profil hemostatyczny różni się w zależności od grup ryzyka udaru mózgu. Ponadto wynik CHA2DS2-VASC nie bierze pod uwagę, czy modyfikowalne komponenty są dobrze kontrolowane, czy nie, co może prowadzić do nadmiernego leczenia OAC. Podobnie wynik CHA2DS2-VASC i wynik ABC-Stroke nie uwzględniają kluczowych czynników (np. AF-Bold i Lew LEWE FIRET/FECED), które są w stanie wpłynąć na szybkość zdarzenia udaru mózgu. Uważa się, że brak wyżej wymienionych czynników jest głównym ograniczeniem wyniku CHA2DS2-VASC. Badacze uważają, że stosowanie obciążenia AF i lewej wielkości/funkcji przedsionków oprócz wyniku ChA2DS2-VASC i oceny ABC-Srakcji może poprawić podejmowanie decyzji OAC, szczególnie u pacjentów z NVAF z ryzykiem pośredniego udaru mózgu. Pierwszym krokiem jest scharakteryzowanie wyniku CHA2DS2-VASC/punktacji ABC-Srakcji, obciążenia AF i rozmiaru/funkcji lewego przedsionka w odniesieniu do profilu hemostatycznego. W ten sposób badanie to stanowi podstawę przyszłych badań prospektywnych badających, czy dodanie czynników nieklinicznych do wyniku CHA2DS2-VASC i oceny ABC strefa może poprawić stratyfikację ryzyka udaru u pacjentów z NVAF.

Udział wpływu:

AF stanowi 25 % udarów niedokrwiennych. Udar może powodować długoterminową niepełnosprawność i pozostaje drugą wiodącą przyczyną śmierci na całym świecie. Terapia OAC jest ważna dla zapobiegania udarowi u pacjentów z AF. Wynik CHA2DS2-VASC i wynik ABC-Stroke są wykorzystywane do rozwarstwiania ryzyka udaru mózgu i podejmowania decyzji dotyczących terapii OAC u pacjentów z AF. Jednak w szczególności wynik CHA2DS2-VASC jest związany z ograniczeniami, tj. Brak czynników wrażliwych na AF. Badanie to, dzięki zastosowaniu obciążenia AF i lewej wielkości/funkcji przedsionkowej, oprócz wyniku ChA2DS2-VASC i oceny ABC-Srakcji, dąży do położenia fundamentu na przyszłe poprawę podejmowania decyzji o terapii OAC, szczególnie u pacjentów z NVAF z ryzykiem pośredniego udaru mózgu. Śledczy uważają, że ten projekt jest zgodny z celem zrównoważonego rozwoju ONZ numer trzy (tj. Dobre zdrowie i dobre samopoczucie) ze względu na przyczynianie się do postępów stratyfikacyjnych ryzyka udaru u pacjentów z NVAF nieleczonym do OAC.

Typ studiów

Obserwacyjny

Zapisy (Szacowany)

150

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Kontakt w sprawie studiów

  • Nazwa: Nedim Tojaga, Medical degree & PhD-student.
  • Numer telefonu: +4552752212
  • E-mail: nedim.tojaga@rsyd.dk

Kopia zapasowa kontaktu do badania

  • Nazwa: Axel Brandes, Medical degree and Professor.
  • Numer telefonu: +4522903487
  • E-mail: Axel.Brandes2@rsyd.dk

Lokalizacje studiów

  • Dania
    • Region Syddanmark
      • Esbjerg, Region Syddanmark, Dania, 6700
        • Rekrutacyjny
        • Esbjerg Hospital - University Hospital of Southern Denmark, involving collaboration between the Unit for Thrombosis Research, Department of Clinical Diagnostics and the Department of Cardiology.
        • Kontakt:
          • Nedim Tojaga, Medical degree and PhD-student
          • Numer telefonu: +4552752212
          • E-mail: nedim.tojaga@rsyd.dk
        • Kontakt:
        • Kontakt:
          • Nedim Tojaga, Medical degree and PhD-student
        • Kontakt:
          • Axel Brandes, Medical degree and Professor
        • Kontakt:
          • Anna-Marie Bloch Münster, CMO and Associate Professor
        • Kontakt:
          • Else Marie Bladbjerg, Professor
        • Kontakt:
          • Jeff Healey, Medical degree and Professor

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

  • Dorosły
  • Starszy dorosły

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Metoda próbkowania

Próbka bez prawdopodobieństwa

Badana populacja

Badana populacja będzie składać się z pacjentów z nowo zdiagnozowaną niezrównaną migotaniem przedsionków (NVAF). Pacjenci będą musieli być naiwni do doustnych i pozajelitowych antykoagulantów przed włączeniem. Uczestnicy badania zostaną zapisani z zlewni szpitala uniwersyteckiego w południowej Danii, Esbjerg. Współpraca z lekarzy ogólnych będzie niezbędna do włączenia pacjentów. Śledczy dostarczą kompleksowe informacje lekarzom ogólnym na temat tego badania i znaczenia wstrzymania leczenia OAC przed podostre skierowanie do Departamentu Kardiologii. Pacjenci z nowo zdiagnozowanym NVAF, którzy są gotowi wziąć udział w tym badaniu i podpisać formularz zgody pacjenta, zostaną zaplanowani na wizytę ambulatoryjną szybkiej ścieżki w ciągu czterech dni od konsultacji z lekarzem ogólnym w zakresie pobierania próbek krwi, echokardiografii odbiorczej (TTE) i monitorowania rytmu serca.

Opis

Kryteria włączenia:

  • Pacjenci z nowo zdiagnozowaną niekowalową migotaniem przedsionków (NVAF), którzy są doustnymi przeciwkoagulantami-nieleczonymi (nieleczonymi z OAC) przed włączeniem.
  • Wiek ≥ 18 lat.
  • Podpisano świadomą zgodę.

Kryteria wykluczenia:

  • Trwające leczenie OAC przed włączeniem.
  • AF Valvular (mechaniczne zawory serca lub zwężenie mitralne umiarkowane-poważne).
  • Wtórne AF z powodu ostrego odwracalnego wytrącania (np. Infekcja, operacja, tyrotoksykoza itp.).
  • Kobiety w ciąży lub karmienia piersią.
  • Leczenie doustnymi środkami antykoncepcyjnymi.
  • Stage końcowy choroba nerek (klirens kreatyniny <15 ml/min, obliczony przez równanie Cockcroft-Gault).
  • Choroby tkanki łącznej.
  • Aktywny rak (diagnoza raka, po której następuje procedury lecznicze sześć miesięcy od daty diagnozy).
  • Główna operacja (<trzy miesiące).
  • Ostry zespół wieńcowy, udar/TIA i żylna zakrzepowo -zatorowa w ciągu trzech miesięcy przed włączeniem.
  • Trombofilia.
  • Znacząca choroba wątroby.
  • Znacząca choroba hematologiczna.

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

Kohorty i interwencje

Grupa / Kohorta
Doustni nieleczni przeciwkoagulanty (nieleczający OAC) z niekowalową migotaniem przedsionków (NVAF).
Badana populacja będzie składać się z pacjentów z nowo zdiagnozowaną niezapowalniową migotaniem przedsionków (NVAF). Pacjenci będą musieli być naiwni do doustnych i pozajelitowych antykoagulantów przed włączeniem. Pacjenci z nowo zdiagnozowanym NVAF, którzy są gotowi wziąć udział w tym badaniu i podpisać formularz zgody pacjenta, zostaną zaplanowani na szybką wizytę ambulatoryjną w ciągu czterech dni w celu pobierania próbek krwi, echokardiografii przezkrotnej (TTE) i monitorowania rytmu serca. Leczenie OAC będzie inicjowane natychmiast po pobieraniu próbek krwi, na podstawie aktualnych wytycznych dotyczących leczenia NVAF. Dane demograficzne również zostaną zebrane. Podobnie objawy związane z NVAF zostaną określone ilościowo zgodnie ze zmodyfikowanym wynikiem EHRA (European Heart Rhythm Association). Badacze ustali również, czy nadciśnienie i cukrzyca są skutecznie zarządzane przez pomiary ciśnienia krwi (BP) i poziomy HbA1c.

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Generowanie trombiny oceniane przez czas opóźnienia
Ramy czasowe: Generowanie trombiny, oceniane przez czas opóźnienia, będzie mierzone na początku (rejestrację).
Generowanie trombiny odgrywa kluczową rolę w krzepnięciu krwi, a zatem służy jako pierwotna miara wyniku. Generowanie trombiny zostanie ocenione na podstawie pomiaru czasu opóźnienia (min), przy użyciu skalibrowanej metody zautomatyzowanej trombografii (CAT).
Generowanie trombiny, oceniane przez czas opóźnienia, będzie mierzone na początku (rejestrację).
Wytwarzanie trombiny oceniane przez szczytowe stężenie trombiny
Ramy czasowe: Generowanie trombiny, oceniane przez szczytowe stężenie trombiny, będzie mierzone na początku (rejestracja).
Generowanie trombiny odgrywa kluczową rolę w krzepnięciu krwi, a zatem służy jako pierwotna miara wyniku. Generowanie trombiny zostanie ocenione poprzez pomiar szczytowego stężenia trombiny (NMOL/L), przy użyciu metody skalibrowanej zautomatyzowanej trombografii (CAT).
Generowanie trombiny, oceniane przez szczytowe stężenie trombiny, będzie mierzone na początku (rejestracja).
Generowanie trombiny oceniane przez czas na szczyt
Ramy czasowe: Generowanie trombiny, oceniane przez czas do szczytu, będzie mierzone na początku (rejestrację).
Generowanie trombiny odgrywa kluczową rolę w krzepnięciu krwi, a zatem służy jako pierwotna miara wyniku. Generowanie trombiny zostanie ocenione na podstawie pomiaru czasu do szczytu (min), przy użyciu metody skalibrowanej zautomatyzowanej trombografii (CAT).
Generowanie trombiny, oceniane przez czas do szczytu, będzie mierzone na początku (rejestrację).
Generowanie trombiny oceniane przez endogenny potencjał trombiny
Ramy czasowe: Generowanie trombiny, oceniane przez endogenny potencjał trombiny, będzie mierzone na początku (rejestrację).
Generowanie trombiny odgrywa kluczową rolę w krzepnięciu krwi, a zatem służy jako pierwotna miara wyniku. Generowanie trombiny zostanie ocenione poprzez pomiar endogennego potencjału trombiny (NMOL/L x min), przy użyciu metody skalibrowanej zautomatyzowanej trombografii (CAT).
Generowanie trombiny, oceniane przez endogenny potencjał trombiny, będzie mierzone na początku (rejestrację).
Pokolenie Kallikrein oceniane przez czas opóźnienia
Ramy czasowe: Generowanie kallikreiny, oceniane przez czas opóźnienia, będzie mierzone na początku (rejestrację).
Generowanie kallikreiny odgrywa ważną rolę w systemie aktywacji kontaktu wtórnej hemostazy, dlatego będzie ona stanowić podstawową miarę wyniku. Generowanie kallikreiny zostanie ocenione na podstawie pomiaru czasu opóźnienia (min), przy użyciu skalibrowanej metody zautomatyzowanej trombografii (CAT).
Generowanie kallikreiny, oceniane przez czas opóźnienia, będzie mierzone na początku (rejestrację).
Generowanie kallikreiny oceniane przez szczytowe stężenie kallikreiny
Ramy czasowe: Generowanie kallikreiny, oceniane przez szczytowe stężenie kallikreiny, będzie mierzone na początku (rejestrację).
Generowanie kallikreiny odgrywa ważną rolę w systemie aktywacji kontaktu wtórnej hemostazy, dlatego będzie ona stanowić podstawową miarę wyniku. Generowanie kallikreiny zostanie ocenione poprzez pomiar szczytowego stężenia kallikreiny (NMOL/L), przy użyciu metody skalibrowanej zautomatyzowanej trombografii (CAT).
Generowanie kallikreiny, oceniane przez szczytowe stężenie kallikreiny, będzie mierzone na początku (rejestrację).
Pokolenie Kallikrein oceniane przez czas na szczyt
Ramy czasowe: Generowanie kallikreiny, oceniane przez czas do szczytu, zostanie zmierzone na początku (rejestrację).
Generowanie kallikreiny odgrywa ważną rolę w systemie aktywacji kontaktu wtórnej hemostazy, dlatego będzie ona stanowić podstawową miarę wyniku. Generowanie kallikreiny będzie oceniane na podstawie pomiaru czasu do szczytu (min), przy użyciu skalibrowanej metody zautomatyzowanej trombografii (CAT).
Generowanie kallikreiny, oceniane przez czas do szczytu, zostanie zmierzone na początku (rejestrację).
Generowanie kallikreiny oceniane przez endogenny potencjał Kallikrein
Ramy czasowe: Generowanie kallikreiny, oceniane przez endogenny potencjał Kallikrein, będzie mierzone na początku (rejestrację).
Generowanie kallikreiny odgrywa ważną rolę w systemie aktywacji kontaktu wtórnej hemostazy, dlatego będzie ona stanowić podstawową miarę wyniku. Generowanie kallikreiny zostanie ocenione poprzez pomiar endogennego potencjału kallikreiny (NMOL/L*MIN), przy użyciu metody skalibrowanej zautomatyzowanej trombografii (CAT).
Generowanie kallikreiny, oceniane przez endogenny potencjał Kallikrein, będzie mierzone na początku (rejestrację).
Stężenia fragmentu protrombiny 1 + 2
Ramy czasowe: Fragment protrombiny 1 + 2 zostanie oceniony na początku (rejestracja).
Aktywacja nieaktywnej protrombiny na aktywną trombinę zostanie oszacowana na podstawie stężeń fragmentu protrombiny 1 + 2 (PMOL/L), przy użyciu komercyjnego testu immunosorbentowego połączonego z enzymem (ELISA). Fragment protrombiny 1 + 2 to produkty uboczne wyżej wymienionego procesu aktywacji.
Fragment protrombiny 1 + 2 zostanie oceniony na początku (rejestracja).

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Poziomy antygenu von Willebranda (VWF)
Ramy czasowe: Von Willebrand Factor Antygen zostanie oceniony na początku (rejestracja).
Współczynnik von Willebrand odgrywa ważną rolę w tworzeniu wtyczek płytek krwi i będzie jednym z wtórnych miar wyników. VON WILLEBRAND ANTIGEN ANTIGEN (%) będzie mierzony za pomocą wewnętrznego testu immunologicznego.
Von Willebrand Factor Antygen zostanie oceniony na początku (rejestracja).
Stężenie rozszczepionego kininogenu o wysokiej masie cząsteczkowej (CHK)
Ramy czasowe: CHK zostanie oceniony na początku (rejestrację).
CHK jest niezbędnym elementem systemu aktywacji kontaktu kaskady krzepnięcia. CHK (µg/ml) będzie mierzone za pomocą testu immunosorbentu związanego z enzymem (ELISA).
CHK zostanie oceniony na początku (rejestrację).
Stężenie czynnika krzepnięcia XII (FXII)
Ramy czasowe: FXII zostanie ocenione na początku (rejestrację).
FXII jest niezbędnym elementem systemu aktywacji kontaktu kaskady krzepnięcia. FXII (µg/ml) będzie mierzone za pomocą testu immunosorbentu związanego z enzymem (ELISA).
FXII zostanie ocenione na początku (rejestrację).
Stężenie prekallikreiny
Ramy czasowe: Prekallikrein zostanie oceniony na początku (rejestrację).
Prekallikrein jest niezbędnym składnikiem systemu aktywacji kontaktu kaskady krzepnięcia. Prekallikreina (µg/ml) będzie mierzona za pomocą testu immunosorbentu związanego z enzymem (ELISA).
Prekallikrein zostanie oceniony na początku (rejestrację).
Stężenie kininogenu o wysokiej masie cząsteczkowej (HK)
Ramy czasowe: HK zostanie oceniony w Basline (rejestracja).
HK odgrywa kluczową rolę w systemie aktywacji kontaktu kaskady krzepnięcia. HK (%) będzie mierzony za pomocą testu immunosorbentowego związanego z enzymem (ELISA).
HK zostanie oceniony w Basline (rejestracja).
Stężenie inhibitora C1
Ramy czasowe: Inhibitor C1 będzie oceniany na początku (rejestracja).
Inhibitor C1 jest głównym regulatorem systemu aktywacji kontaktu. Stężenie inhibitora C1 (g/l) będzie mierzone za pomocą nefelometrii.
Inhibitor C1 będzie oceniany na początku (rejestracja).
Stężenie czynnika krzepnięcia VII (FVII)
Ramy czasowe: FVII będzie oceniane na początku (rejestracja).
FVII odgrywa ważną rolę w wtórnej hemostazie. Stężenie FVII (%) będzie mierzone za pomocą testu skrzepu.
FVII będzie oceniane na początku (rejestracja).
Stężenie współczynnika krzepnięcia X (FX)
Ramy czasowe: FX zostanie oceniony na początku (rejestrację).
FX odgrywa ważną rolę w wtórnej hemostazie. Stężenie FX (%) będzie mierzone za pomocą testu skrzepowego.
FX zostanie oceniony na początku (rejestrację).
Stężenie współczynnika koagulacji II (FII)
Ramy czasowe: FII zostanie ocenione na początku (rejestrację).
FII odgrywa ważną rolę w wtórnej hemostazie. Stężenie FII (%) będzie mierzone za pomocą testu skrzepowego.
FII zostanie ocenione na początku (rejestrację).
Stężenie białka C
Ramy czasowe: Białko C będzie oceniane na początku (rejestrację).
Białko C jest niezbędne do regulacji kaskady krzepnięcia krwi. Stężenie białka C (%) będzie mierzone za pomocą testu chromogennego.
Białko C będzie oceniane na początku (rejestrację).
Stężenie białka S
Ramy czasowe: Białko s będą oceniane na początku (rejestracja).
Białko S jest niezbędne do regulacji kaskady krzepnięcia krwi. Stężenie białka S (%) będzie mierzone za pomocą zmętnienia.
Białko s będą oceniane na początku (rejestracja).
Stężenie antytrombiny (AT).
Ramy czasowe: Antytrombina zostanie oceniona na początku (rejestracja).
AntRombina jest niezbędna do regulacji kaskady krzepnięcia krwi. Stężenie antytrombiny (%) będzie mierzone za pomocą testu chromogennego.
Antytrombina zostanie oceniona na początku (rejestracja).
Stężenie inhibitora szlaku czynnika tkankowego (TFPI)
Ramy czasowe: TFPI będzie oceniane na początku (rejestracja).
TFPI jest ważne w regulacji układu krzepnięcia krwi. TFPI (PG/ML) będzie mierzone za pomocą testu immunosorbentowego związanego z enzymem (ELISA).
TFPI będzie oceniane na początku (rejestracja).
Obrót fibryny oceniany przez maksymalną prędkość lizy (Vmax)
Ramy czasowe: Obrót fibryny, oceniony przez Vmax, zostanie zmierzony na początku (rejestrację).
Obrót fibryny zostanie oceniony za pomocą lizowania skrzepu fibrynowego, w którym zostanie przeprowadzony pomiar Vmax (gęstość optyczna (OD)/min).
Obrót fibryny, oceniony przez Vmax, zostanie zmierzony na początku (rejestrację).
Obrót fibryny oceniany przez szczytową gęstość optyczną (OD)
Ramy czasowe: Obrót fibryny, oceniany przez szczytowy OD, zostanie zmierzony na początku (rejestrację).
Obrót fibryny zostanie oceniony przez lizę skrzepu fibrynowego, w której zostanie przeprowadzony pomiar szczytowego OD (OD).
Obrót fibryny, oceniany przez szczytowy OD, zostanie zmierzony na początku (rejestrację).
Obrót fibryny oceniany przez lizę skrzepu
Ramy czasowe: Obrót fibryny, oceniany przez lizę skrzepu, zostanie zmierzony na początku (rejestrację).
Obrót fibryny zostanie oceniony za pomocą lizy skrzepu fibrynowego, w którym zostanie przeprowadzony pomiar lizy skrzepowej (%).
Obrót fibryny, oceniany przez lizę skrzepu, zostanie zmierzony na początku (rejestrację).
Obrót fibryny oceniany na podstawie ogólnego potencjału hemostatycznego (OHP)
Ramy czasowe: Obrót fibryny, oceniony przez OHP, zostanie zmierzony na początku (rejestrację).
Obrót fibryny zostanie oceniony przez lizę skrzepu fibrynowego, w której zostanie przeprowadzony pomiar OHP (OD X min).
Obrót fibryny, oceniony przez OHP, zostanie zmierzony na początku (rejestrację).
Obrót fibryny oceniany przez średnicę włókien
Ramy czasowe: Obrót fibryny, oceniany przez średnicę włókien, zostanie zmierzony na początku (rejestrację).
Obrót fibryny zostanie oceniony za pomocą lizy skrzepu fibrynowego, w którym zostanie przeprowadzony pomiar średnicy włókien (µM).
Obrót fibryny, oceniany przez średnicę włókien, zostanie zmierzony na początku (rejestrację).
Obrót fibryny oceniany przez gęstość włókien
Ramy czasowe: Obrót fibryny, oceniany przez gęstość włókien, zostanie zmierzona na początku (rejestrację).
Obrót fibryny zostanie oceniony za pomocą lizowania skrzepu fibrynowego, w którym zostanie przeprowadzony pomiar gęstości włókien (x 10^6 da/cm^3).
Obrót fibryny, oceniany przez gęstość włókien, zostanie zmierzona na początku (rejestrację).
Stężenie fibrynogenu
Ramy czasowe: Fibrynogen zostanie oceniony na początku (rejestrację).
Konwersja fibrynogenu do fibryny, w której odgrywa kluczowa rola trombina, jest niezbędna do krzepnięcia krwi. Stężenia fibrynogenu (µmol/L) zostaną zmierzone za pomocą nefelometrii.
Fibrynogen zostanie oceniony na początku (rejestrację).
Stężenie d-dimer
Ramy czasowe: D-dimer zostanie oceniony na początku (rejestrację).
D-dimer jest produktem degradacji fibryny, który odzwierciedla proces fibrynolizy (rozkład sieci fibrynowej), który odgrywa kluczową rolę w zapobieganiu powikłaniom skrzepów krwi. D-dimer (Mg/L) będzie mierzony za pomocą testu immunologicznego.
D-dimer zostanie oceniony na początku (rejestrację).
Stężenie aktywatora plazminogenu typu tkankowego (T-PA)
Ramy czasowe: T-PA zostanie ocenione na początku (rejestrację).
T-PA jest białkiem, które stymuluje rozkład zakrzepów krwi. Pomaga przekształcić plazminogen w swoją aktywną postać, plazminę, główny enzym odpowiedzialny za rozkład zakrzepów krwi. Stężenie T-PA (NG/ML) będzie mierzone za pomocą testu immunosorbentowego związanego z enzymem (ELISA).
T-PA zostanie ocenione na początku (rejestrację).
Stężenie inhibitora aktywatora plazminogenu 1 (PAI-1)
Ramy czasowe: PAI-1 zostanie oceniony na początku (rejestrację).
PAI-1 działa jako inhibitor T-PA, który stymuluje tworzenie zakrzepów krwi. Stężenie PAI-1 (NG/ML) będzie mierzone za pomocą testu immunosorbentowego związanego z enzymem (ELISA).
PAI-1 zostanie oceniony na początku (rejestrację).
Poziomy plazminogenu
Ramy czasowe: Plazminogen zostanie oceniony na początku (rejestrację).
Plazminogen jest nieaktywną postacią plazminy, głównego enzymu, który rozkłada zakrzepy krwi. Poziomy plazminogenu (%) będą mierzone za pomocą testu chromogennego.
Plazminogen zostanie oceniony na początku (rejestrację).
Poziomy współczynnika krzepnięcia XIII (FXIII)
Ramy czasowe: FXIII będzie oceniane na początku (rejestracja).
FXIII odgrywa kluczową rolę w stabilizacji zakrzepów krwi. Poziomy FXIII będą mierzone za pomocą testu immunologicznego.
FXIII będzie oceniane na początku (rejestracja).
Poziomy inhibitora plazminy (PI)
Ramy czasowe: PI zostanie ocenione na początku (rejestrację).
PI jest głównym inhibitorem plazminy. Poziomy PI (%) będą mierzone za pomocą testu chromogennego.
PI zostanie ocenione na początku (rejestrację).
Poziomy aktywowanego przez trombinę inhibitora fibrynolizy (TAFI)
Ramy czasowe: TAFI zostanie ocenione na początku (rejestrację).
TAFI jest enzymem aktywowanym przez trombinę, która w dół reguluje fibrynolizę, stymulując tworzenie skrzepów krwi. Poziomy TAFI będą mierzone za pomocą testu immunosorbentowego związanego z enzymem (ELISA).
TAFI zostanie ocenione na początku (rejestrację).
Ocena obciążenia migotania przedsionków (obciążenie AF)
Ramy czasowe: AF Burden zostanie oceniony na podstawie wartości wyjściowej (rejestracji) do końca monitorowania rytmu serca po siedmiu dniach.
AF-obciążenie wiąże się z udarem, co czyni go ważnym czynnikiem w leczeniu migotania przedsionków. AF-Burden (%) zostanie ustalony jako procent, w oparciu o całkowitą liczbę zdarzeń migotania przedsionków podczas siedmiodniowego monitorowania rytmu serca.
AF Burden zostanie oceniony na podstawie wartości wyjściowej (rejestracji) do końca monitorowania rytmu serca po siedmiu dniach.
Ocena wskaźnika funkcji lewego przedsionka (LAFI)
Ramy czasowe: LAFI zostanie ocenione na początku (rejestrację).
Korzystając z ultradźwięków serca, znanej również jako echokardiografia, oceniana zostanie niezależna od rytmu ekspresja lewego przedsionka, znana jako LAFI. Udowodniono, że lewe przedsionek modyfikuje ryzyko udaru u pacjentów z migotaniem przedsionków. LAFI (CM/ML/M^2) będzie podawany jako wartość numeryczna, przy czym wyższe liczby wskazują na lepszą funkcję lewego przedsionka.
LAFI zostanie ocenione na początku (rejestrację).
Ocena podstawowej niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFPEF) przy użyciu wyniku HFA-PEFF
Ramy czasowe: HFPEF będzie oceniany na początku (rejestracja).
HFPEF charakteryzuje się nieprawidłową funkcją rozkurczową, która odpowiada wzrostowi sztywności serca. Wynik HFA-PEFF zostanie wykorzystany do oceny leżącego u podstaw HFPEF. Wynik HFA-PEFF wynosi od 0-6 punktów, a wynik ≥ 5 uważany jest za diagnostykę HFPEF.
HFPEF będzie oceniany na początku (rejestracja).
Ocena podstawowej niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFPEF) przy użyciu wyniku H2FPEF
Ramy czasowe: HFPEF będzie oceniany na początku (rejestracja).
HFPEF charakteryzuje się nieprawidłową funkcją rozkurczową, która odpowiada wzrostowi sztywności serca. Wynik H2FPEF zostanie wykorzystany do oceny leżącego u podstaw HFPEF. Wynik H2FPEF wynosi od 0-9 punktów, z wynikiem ≥ 6, związanym z wysokim prawdopodobieństwem HFPEF.
HFPEF będzie oceniany na początku (rejestracja).

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

Nedim Tojaga

Współpracownicy

Karola Jørgensens Foundation and Foundation for Cardiology in Southwest Denmark.
The Faculty of Health Sciences SDU
Grosserer L.F. Foghts Foundation
Research Electronic Data Capture (REDCap)
Open Patient data Explorative Network (OPEN)
Esbjerg Hospital - University Hospital of Southern Denmark
Direktør Kurt Bønnelycke og Hustru fru Grethe Bønnelyckes Fond

Publikacje i pomocne linki

Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.

Publikacje ogólne

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)

16 sierpnia 2024

Zakończenie podstawowe (Szacowany)

1 września 2025

Ukończenie studiów (Szacowany)

1 września 2025

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

5 lutego 2025

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

21 kwietnia 2025

Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)

29 kwietnia 2025

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)

29 kwietnia 2025

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

21 kwietnia 2025

Ostatnia weryfikacja

1 kwietnia 2025

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Słowa kluczowe

Dodatkowe istotne warunki MeSH

Inne numery identyfikacyjne badania

  • S-20240018

Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)

Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?

NIEZDECYDOWANY

Opis planu IPD

Na tym etapie jest to zbyt wstępne; Jednak śledczy nie wykluczają możliwości udostępniania indywidualnych danych uczestników (IPD) w przyszłości.

Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze

Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA

Nie

produkt wyprodukowany i wyeksportowany z USA

Nie

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Subskrybuj