Um estudo dos efeitos da sarcosina nos sintomas e nos níveis cerebrais de glicina em pessoas com esquizofrenia (Sarc)

O receptor NMDA foi identificado como tendo um papel nos transtornos por uso de substâncias, bem como na esquizofrenia. Um exemplo do primeiro é o efeito da nicotina na atividade dopaminérgica, não apenas aumentando a liberação de dopamina nos centros de recompensa do mesencéfalo, mas também por meio de mecanismos menos diretos que afetam os receptores nicotínicos alfa-7, os receptores NMDA e a glicina, um co-agonista para o receptores NMDA. Em termos de esquizofrenia, foi levantada a hipótese de que a hipofunção do receptor NMDA desempenha um papel no mecanismo de sintomas negativos e disfunção cognitiva nesses pacientes. A hipofunção do NMDA pode ser revertida com aumento da disponibilidade de glicina sináptica.

A sarcosina, ou n-metil-glicina, é um inibidor de transporte do GlyT-1 e do Sistema A que poderia aumentar a disponibilidade de glicina no espaço sináptico. A sarcosina é um suplemento dietético que pode ser encontrado em vários alimentos, como gema de ovo e peru.

Nossa equipe colaborativa desenvolveu uma nova técnica não invasiva de espectroscopia de ressonância magnética (MRS) para medir as alterações cerebrais da glicina que nos permite estudar a homeostase da glicina. O objetivo deste estudo é explorar o efeito da sarcosina (n-metil-glicina) nas concentrações de glicina no cérebro. É nossa hipótese que a sarcosina oral, na dose de 2 gramas por dia, será bem tolerada e associada ao aumento das concentrações cerebrais de glicina. É nossa hipótese exploratória secundária que aumentos na glicina cerebral serão associados a sinais comportamentais de aumento da atividade de NMDA e dopamina. Esta modulação poderia ter potencial terapêutico futuro para distúrbios da função hedônica e cognitiva.