統合失調症患者の症状と脳グリシンレベルに対するサルコシンの影響に関する研究 (Sarc)

NMDA 受容体は、統合失調症だけでなく物質使用障害にも関与していることが確認されています。 前者の一例は、中脳の報酬中枢におけるドーパミンの放出を増加させるだけでなく、α-7 ニコチン受容体、NMDA 受容体、およびグリシンの共作動薬であるグリシンに影響を与える直接的ではないメカニズムによるドーパミン作動性活動に対するニコチンの影響です。 NMDA受容体。 統合失調症に関しては、NMDA 受容体の機能低下が、これらの患者の陰性症状および認知機能障害のメカニズムに関与しているという仮説が立てられています。 NMDA 機能低下は、シナプスグリシンの利用可能性が高まると逆転する可能性があります。

サルコシン、または n-メチル-グリシンは、GlyT-1 およびシステム A 輸送阻害作用であり、シナプス空間でのグリシンの利用可能性を高めることが期待できます。 サルコシンは栄養補助食品で、卵黄や七面鳥などのいくつかの食品に含まれています.

私たちの共同チームは、グリシン恒常性の研究を可能にする脳のグリシン変化を測定するための、新しい非侵襲的磁気共鳴分光法 (MRS) 技術を開発しました。 この研究の目的は、サルコシン (n-メチル-グリシン) が脳のグリシン濃度に及ぼす影響を調査することです。 経口サルコシンは、1日2グラムの用量で十分に許容され、脳のグリシン濃度の増加と関連しているというのが私たちの仮説です. 脳のグリシンの増加が、NMDA およびドーパミン活性の増加の行動的兆候と関連するというのは、私たちの二次的な探索的仮説です。 この変調は、快楽および認知機能の障害に対する将来の治療の可能性を秘めている可能性があります。