EFEITO DO FUMO NOS MECANISMOS DE HIPERSECREÇÃO DE MUCO NA ASMA E DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

A asma e a DPOC são caracterizadas por um declínio acelerado da função pulmonar associado à obstrução incompletamente reversível do fluxo aéreo. Isso pode ser o resultado de alterações estruturais pulmonares e inflamação. Os mecanismos de reparação tecidual podem resultar em uma restituição ad integrum do epitélio brônquico. Mas na maioria dos casos, especialmente na DPOC e na asma grave, a "remodelação" é caracterizada por hiperplasia das células mucosas, superprodução de muco e alterações físico-químicas, biológicas e imunológicas. Clinicamente, essa superprodução de muco é relatada pelos pacientes como o sintoma clínico denominado "bronquite crônica". Geralmente, desenvolve-se a nível bronquiolar onde é responsável pela progressão destas doenças. Existe um paradoxo, porque as propriedades intrínsecas do muco parecem bastante benéficas, então lutar contra ele pode não ser muito sábio a longo prazo. Especialmente seu efeito defensivo contra agentes microbianos que permanece pouco explicado. Atualmente, nenhum tratamento visa reduzir a produção de muco e os mecanismos que levam a essa superprodução são pouco compreendidos na asma grave e na DPOC. A identificação de novos alvos para tratar essa superprodução de muco na DPOC é, portanto, de grande interesse.

Pelo conhecimento atual, os mediadores inflamatórios e a transdução de sinal que levam ao aumento da produção de mucina e aumento do número de células caliciformes são provavelmente IL-9, IL-13, IL-1ß e TNF-α envolvendo canais de cloreto sensíveis ao cálcio. As vias de sinalização intracelular parecem ser baseadas em STAT-6, FOXA2, SPDEF, EGFR e/ou COX-2