ВЛИЯНИЕ КУРЕНИЯ НА МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРСЕРЕКЦИИ СЛЮЗЫ ПРИ АСТМЕ И ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

Астма и ХОБЛ характеризуются ускоренным снижением функции легких, связанным с неполностью обратимой обструкцией дыхательных путей. Это может быть результатом структурных изменений легких и воспаления. Механизмы репарации тканей могут привести к реституции ad integrum бронхиального эпителия. Но в большинстве случаев, особенно при ХОБЛ и тяжелой астме, «ремоделирование» характеризуется гиперплазией клеток слизи, гиперпродукцией слизи, физико-химическими, биологическими и иммунологическими изменениями. Клинически пациенты сообщают об этом перепроизводстве слизи в виде клинического симптома, называемого «хроническим бронхитом». Как правило, он развивается на бронхиолярном уровне, где он отвечает за прогрессирование этих заболеваний. Это парадокс, потому что внутренние свойства слизи кажутся довольно полезными, поэтому борьба с ней может быть не очень разумной в долгосрочной перспективе. Особенно его защитный эффект против микробных агентов, который остается плохо объясненным. В настоящее время ни одно лечение не направлено на снижение образования слизи, и механизмы, ведущие к такому перепроизводству, плохо изучены при тяжелой астме и ХОБЛ. Поэтому выявление новых мишеней для лечения гиперпродукции слизи при ХОБЛ представляет большой интерес.

Принимая во внимание современные знания, медиаторы воспаления и передача сигнала, приводящие к увеличению продукции муцина и увеличению числа бокаловидных клеток, вероятно, представляют собой ИЛ-9, ИЛ-13, ИЛ-1β и ФНО-α, включающие чувствительные к кальцию хлоридные каналы. Внутриклеточные сигнальные пути, по-видимому, основаны на STAT-6, FOXA2, SPDEF, EGFR и/или ЦОГ-2.