Polimorfismo do Promotor Extra-hipofisário do Gene PRL e Relações com os Níveis Séricos de Prolactina na Acne Vulgaris.

A patogênese da acne tem sido atribuída a múltiplos fatores, como aumento da produção de sebo, alteração da qualidade dos lipídios sebáceos, regulação da esteroidogênese cutânea, atividade androgênica, interação com neuropeptídeos, exibição de propriedades pró e antiinflamatórias, hiperqueratinização folicular e ação do Propionibacterium acnes (P. acnes) dentro do folículo.

O estresse central ou periférico pode induzir o desenvolvimento de inflamação clínica na unidade pilossebácea, levando ao desenvolvimento de lesões de acne ou à exacerbação de acne pré-existente . A prolactina é um dos principais sinais hormonais que são imediatamente regulados positivamente no estresse psicoemocional e físico.

A descoberta da prolactina extra-hipofisária produzida localmente e de que a pele humana é fonte e alvo da produção de prolactina aumentou o interesse na pesquisa da prolactina cutânea. A expressão da prolactina e dos receptores de prolactina já foi demonstrada em várias populações de células cutâneas, incluindo queratinócitos, fibroblastos, glândulas sudoríparas e glândulas sebáceas. Portanto, é provável que a prolactina esteja envolvida como um mediador no "eixo cérebro-pele" .

Dado que a glândula mamária é um derivado epidérmico, não é surpreendente que a unidade pilossebácea, outro derivado epidérmico, também tenha surgido como um órgão-alvo de prolactina proeminente e não clássico que expressa receptores de prolactina.

Na pele humana, a prolactina e os receptores de prolactina são expressos na glândula sebácea, e a prolactina estimula a produção de sebo. Esses efeitos são evidentes em mulheres com hiperprolactinemia, que desenvolvem hirsutismo e seborreia, não raramente associados à calvície feminina. Pacientes tratados com agentes neurolépticos indutores de hiperprolactinemia também desenvolvem seborreia. Como os sebócitos são células-alvo proeminentes da sinalização neuroendócrina, a prolactina também pode contribuir para o efeito agravante do estresse psicoemocional na acne vulgar. Além da estimulação da proliferação de sebócitos, que aumenta a secreção holócrina dessa glândula, isso também pode estar relacionado a efeitos no metabolismo androgênico periférico.

A secreção de prolactina extra-hipofisária é regulada pelo promotor alternativo do gene da prolactina, e o polimorfismo G/T na posição -1149 parece estar associado ao nível de expressão de prolactina.

Tendo em vista o reconhecido aumento dos níveis séricos de prolactina humana no estresse psicoemocional e o efeito exacerbador do estresse psicológico na acne, juntamente com um papel proposto da prolactina na patogênese da acne, seria interessante investigar o papel da prolactina na acne vulgar.