Polymorphismus des extrapituitären Promotors des PRL-Gens und Beziehungen zu Serum-Prolaktinspiegeln bei Akne Vulgaris.

Die Pathogenese der Akne wurde mehreren Faktoren zugeschrieben, wie z. B. einer erhöhten Talgproduktion, einer Veränderung der Qualität der Talglipide, der Regulierung der kutanen Steroidogenese, der Androgenaktivität, der Wechselwirkung mit Neuropeptiden, der Ausstellung pro- und entzündungshemmender Eigenschaften, der follikulären Hyperkeratinisierung und der Wirkung von Propionibacterium acnes (P. acnes) im Follikel .

Zentraler oder peripherer Stress kann die Entwicklung einer klinischen Entzündung in der Talgdrüseneinheit induzieren, was zur Entwicklung von Akneläsionen oder zur Verschlimmerung einer vorbestehenden Akne führt . Prolaktin ist eines der wichtigsten Hormonsignale, das bei psychoemotionalem und körperlichem Stress sofort hochreguliert wird.

Die Entdeckung von lokal produziertem extrapituitärem Prolaktin und dass die menschliche Haut sowohl Quelle als auch Ziel der Prolaktinproduktion ist, hat das Interesse an kutaner Prolaktinforschung erhöht. Die Expression von Prolaktin und Prolaktinrezeptoren wurde nun in mehreren Hautzellpopulationen nachgewiesen, darunter Keratinozyten, Fibroblasten, Schweißdrüsen und Talgdrüsen. Daher ist Prolaktin wahrscheinlich als Mediator an der „Gehirn-Haut-Achse“ beteiligt.

Angesichts der Tatsache, dass die Brustdrüse ein epidermales Derivat ist, ist es nicht überraschend, dass die Talgdrüseneinheit, ein weiteres epidermales Derivat, ebenfalls als prominentes, nicht-klassisches Prolaktin-Zielorgan aufgetaucht ist, das Prolaktinrezeptoren exprimiert.

In der menschlichen Haut werden Prolaktin und Prolaktinrezeptoren beide in der Talgdrüse exprimiert, und Prolaktin stimuliert die Talgproduktion. Diese Wirkungen sind offensichtlich bei Frauen mit Hyperprolaktinämie, die Hirsutismus und Seborrhoe entwickeln, was nicht selten mit Glatzenbildung bei Frauen einhergeht. Patienten, die mit Hyperprolaktinämie-induzierenden Neuroleptika behandelt werden, entwickeln auch Seborrhoe. Da Sebozyten prominente Zielzellen der neuroendokrinen Signalübertragung sind, könnte Prolaktin auch zu der verschlimmernden Wirkung von psychoemotionalem Stress auf Akne vulgaris beitragen. Neben der Stimulation der Sebozytenproliferation, die die holokrine Sekretion dieser Drüse verstärkt, könnte dies auch mit Auswirkungen auf den peripheren Androgenstoffwechsel zusammenhängen.

Die Sekretion von extrapituitärem Prolaktin wird durch den alternativen Promotor des Prolaktin-Gens reguliert, und der G/T-Polymorphismus in Position -1149 scheint mit dem Ausmaß der Prolaktin-Expression assoziiert zu sein.

In Anbetracht des anerkannten Anstiegs der menschlichen Prolaktin-Serumspiegel bei psychoemotionalem Stress und der verschlimmernden Wirkung von psychischem Stress auf Akne, zusammen mit einer vermuteten Rolle von Prolaktin bei der Akne-Pathogenese, wäre es interessant, die Rolle von Prolaktin bei Akne vulgaris zu untersuchen