Polimorfismo del promotore extrapituitario del gene PRL e relazioni con i livelli sierici di prolattina nell'acne vulgaris.

La patogenesi dell'acne è stata attribuita a molteplici fattori come l'aumento della produzione di sebo, l'alterazione della qualità dei lipidi del sebo, la regolazione della steroidogenesi cutanea, l'attività degli androgeni, l'interazione con i neuropeptidi, l'esibizione di proprietà pro e antinfiammatorie, l'ipercheratinizzazione follicolare e la azione del Propionibacterium acnes (P. acnes) all'interno del follicolo.

Lo stress centrale o periferico può indurre lo sviluppo di un'infiammazione clinica nell'unità pilosebacea, portando allo sviluppo di lesioni acneiche o all'esacerbazione di acne preesistente. La prolattina è uno dei principali segnali ormonali che vengono immediatamente sovraregolati in caso di stress psicoemotivo e fisico.

La scoperta della prolattina extrapituitaria prodotta localmente e che la pelle umana è sia una fonte che un bersaglio della produzione di prolattina ha aumentato l'interesse per la ricerca sulla prolattina cutanea. L'espressione della prolattina e dei recettori della prolattina è stata ora dimostrata in diverse popolazioni di cellule cutanee, inclusi cheratinociti, fibroblasti, ghiandole sudoripare e ghiandole sebacee. Quindi, è probabile che la prolattina sia coinvolta come mediatore nell'"asse cervello-pelle".

Dato che la ghiandola mammaria è un derivato epidermico, non sorprende che anche l'unità pilosebacea, un altro derivato epidermico, sia emersa come un organo bersaglio prominente e non classico della prolattina che esprime i recettori della prolattina.

Nella pelle umana, la prolattina e i recettori della prolattina sono entrambi espressi nella ghiandola sebacea e la prolattina stimola la produzione di sebo. Questi effetti sono evidenti nelle donne con iperprolattinemia, che sviluppano irsutismo e seborrea, non di rado associate alla calvizie femminile. Anche i pazienti trattati con agenti neurolettici che inducono iperprolattinemia sviluppano seborrea. Poiché i sebociti sono importanti cellule bersaglio della segnalazione neuroendocrina, la prolattina potrebbe anche contribuire all'effetto aggravante dello stress psicoemotivo sull'acne vulgaris. Oltre alla stimolazione della proliferazione dei sebociti, che aumenta la secrezione olocrina di questa ghiandola, ciò potrebbe anche essere correlato agli effetti sul metabolismo periferico degli androgeni.

La secrezione di prolattina extrapituitaria è regolata dal promotore alternativo del gene della prolattina, e il polimorfismo G/T in posizione -1149 sembra essere associato al livello di espressione della prolattina.

In considerazione dell'aumento riconosciuto dei livelli sierici di prolattina umana in seguito a stress psicoemotivo e dell'effetto esacerbante dello stress psicologico sull'acne, insieme a un ruolo proposto della prolattina nella patogenesi dell'acne, sarebbe interessante indagare il ruolo della prolattina nell'acne vulgaris