Terapia de profilaxia HO ​​para fraturas do úmero distal

A ossificação heterotópica é a formação de osso lamelar ectópico nos tecidos moles. Acredita-se que o processo ocorra por meio de células osteoprogenitoras de recrutamento local e distal, especialmente células-tronco mesenquimais que levam à formação de HO com base em fatores microambientais locais, incluindo a ativação das vias mediadas por BMP.1 Existem vários fatores de risco associados ao desenvolvimento de OH, como lesão do sistema nervoso central, queimadura térmica, artroplastia de quadril, fraturas do acetábulo e fraturas do cotovelo; HO também é visto com certas arteriopatias e condições genéticas, por exemplo. espondilite anquilosante, arteriopatias soronegativas, hiperostose esquelética idiopática difusa (DISH) e fibrodisplasia ossificante progressiva. Nas fraturas do cotovelo, a prevalência de OH é de cerca de 40% e, daquelas que desenvolvem OH, 20% experimentam uma diminuição clinicamente relevante na amplitude de movimento do cotovelo com um arco de flexo-extensão de

Acredita-se que as primeiras células osteoprogenitoras envolvidas no reparo ósseo sejam mais radiossensíveis do que as células mais maduras observadas posteriormente no desenvolvimento da formação óssea após a fratura. Assim, a radiação trabalha especificamente para inibir a via osteogênica. Com base em uma revisão Cochrane recente, a incidência de desenvolvimento de OH com qualquer dose de RT foi de 24%. Não houve correlação com o local (quadril, cotovelo, joelho) ou dose de radiação, que variou de 500cGy - 2000cGy. O regime mais utilizado foi de 700cGy (60%) enquanto a dose inferior a 700cGy representou 12%. O problema com 700cGy é que a taxa relatada de não união chega a 40%, especialmente quando o cotovelo é tratado. Além disso, o aumento da dose de radiação altera a expressão do fator transformador de crescimento beta 1, fator de crescimento endotelial vascular e fosfatase alcalina, que podem impedir a união óssea. Com base nesses dados, 500cGy ainda deve ser adequado para inibir a via osteogênica, causando dano letal às células osteoprogenitoras e, ao mesmo tempo, potencialmente permitindo uma melhor união óssea.