HO profylaktická léčba zlomenin distálního humeru

Heterotopická osifikace je tvorba ektopické lamelární kosti v měkkých tkáních. Předpokládá se, že k tomuto procesu dochází prostřednictvím lokálních a distálních náborových osteoprogenitorových buněk, zejména mezenchymálních kmenových buněk, které vedou k tvorbě H20 na základě místních faktorů mikroprostředí včetně aktivace BMP zprostředkovaných drah.1 Existuje několik rizikových faktorů spojených s rozvojem HO, jako je poškození centrálního nervového systému, tepelné popáleniny, endoprotéza kyčle, zlomeniny acetabula a zlomeniny lokte; HO je také pozorována u určitých arteriopatií a genetických stavů, např. ankylozující spondylitida, séronegativní arteriopatie, difuzní idiopatická skeletální hyperostóza (DISH) a progresivní fibrodysplasia ossificans. U zlomenin lokte je prevalence HO kolem 40 % a z těch, u kterých se rozvine HO, u 20 % došlo ke klinicky významnému snížení rozsahu pohybu lokte s flekčním a extenzním obloukem

Předpokládá se, že časné osteoprogenitorové buňky zapojené do opravy kosti jsou radiosenzitivnější než zralejší buňky pozorované později ve vývoji tvorby kosti po zlomenině. Radiace tedy specificky působí na inhibici osteogenní dráhy. Na základě nedávného Cochranova přehledu byla incidence rozvoje HO při jakékoli dávce RT 24 %. Nebyla zjištěna žádná korelace s místem (kyčel, loket, koleno) nebo dávkou záření, která se pohybovala v rozmezí 500 cGy - 2000 cGy. Nejčastěji používaný režim byl 700 cGy (60 %), zatímco dávka nižší než 700 cGy představovala 12 %. Problém s 700cGy je, že hlášená míra nezhojení je až 40%, zvláště když je léčen loket. Kromě toho zvyšující se dávka záření mění expresi transformujícího růstového faktoru-beta 1, vaskulárního endoteliálního růstového faktoru a alkalické fosfatázy, což může zabránit spojení kosti. Na základě těchto údajů by 500cGy mělo být stále adekvátní k inhibici osteogenní dráhy tím, že způsobí letální poškození osteoprogenitorových buněk a zároveň potenciálně umožní lepší spojení kosti.