Влияние золмитриптана на сенсорную передачу после травмы спинного мозга

После повреждения спинного мозга у больных развивается спастический синдром, характеризующийся гиперактивностью рефлексов, повышением мышечного тонуса, клонусом и непроизвольными мышечными спазмами. Нейронные механизмы развития спастичности остаются в значительной степени неизвестными, хотя эксперименты на животных показали, что изменения происходят как на уровне мотонейронов, так и на уровне сенсорных нейронов. Этот проект направлен на изучение изменений, происходящих в модуляции сенсорной афферентной передачи после травмы спинного мозга, и того, как эти изменения могут способствовать возникновению и инициированию мышечных спазмов после хронической травмы спинного мозга у людей.

Известно, что после повреждения спинного мозга большинство нисходящих источников моноаминов, таких как серотонин (5НТ), упраздняются. Эксперименты на животных показали, что рецепторы 5HT на сенсорных нейронах спинного мозга ответственны за ингибирование сенсорной передачи. В результате после травмы спинного мозга эти рецепторы больше не активируются ниже уровня травмы, что приводит к возникновению обширных и продолжительных возбуждающих ответов в мотонейронах при сенсорной активации. Эта большая сенсорная активация мотонейрона может, в свою очередь, активировать длительную реакцию мотонейрона, вызывающую непроизвольный мышечный спазм. Цель нашего исследования состоит в том, чтобы определить, как и в экспериментах на животных, рецепторы 5HT1 ответственны за сенсорное торможение у субъектов с травмами спинного мозга, и будет ли активация этих рецепторов (посредством агониста 5HT1 золмитриптана) восстанавливать нормальное ингибирование сенсорной передачи, которое теряется после травмы, что приводит к уменьшению инициации непроизвольных мышечных спазмов.