Effecten van Zolmitriptan op sensorische overdracht na ruggenmergletsel

Na een dwarslaesie ontwikkelen patiënten een spastisch syndroom dat wordt gekenmerkt door hyperactieve reflexen, verhoogde spiertonus, clonus en onwillekeurige spierspasmen. De neuronale mechanismen achter de ontwikkeling van spasticiteit blijven grotendeels onbekend, hoewel dierexperimenten hebben aangetoond dat er veranderingen optreden op het niveau van het motorneuron en de sensorische neuronen. Dit project heeft tot doel de veranderingen te onderzoeken die optreden in de modulatie van sensorische afferente transmissie na een dwarslaesie, en hoe deze veranderingen kunnen bijdragen aan het uitlokken en initiëren van spierspasmen na chronische dwarslaesie bij de mens.

Het is bekend dat na een dwarslaesie de meeste dalende bronnen van monoaminen, zoals serotonine (5HT), worden afgeschaft. Dierexperimenten hebben aangetoond dat 5HT-receptoren op sensorische neuronen in het ruggenmerg verantwoordelijk zijn voor het remmen van sensorische transmissie. Als gevolg hiervan worden deze receptoren na een dwarslaesie niet langer geactiveerd onder een verwonding, wat resulteert in de productie van grote, lange prikkelende reacties in het motorneuron wanneer sensorische worden geactiveerd. Deze grote sensorische activering van het motoneuron kan op zijn beurt een lange reactie in het motoneuron activeren om een ​​onwillekeurige spierspasme te veroorzaken. Het doel van onze studie is om te bepalen of, vergelijkbaar met dierexperimenten, de 5HT1-receptoren verantwoordelijk zijn voor sensorische remming bij proefpersonen met ruggenmergletsel, en of activering van deze receptoren (via de 5HT1-agonist Zolmitriptan) de normale remming van sensorische transmissie zal herstellen. gaat verloren na een blessure, wat resulteert in een afname van de initiatie van onwillekeurige spierspasmen.