Wpływ zolmitryptanu na transmisję sensoryczną po urazie rdzenia kręgowego

Po urazie rdzenia kręgowego u pacjentów rozwija się zespół spastyczny, który charakteryzuje się wzmożonymi odruchami, wzmożonym napięciem mięśniowym, klonusem i mimowolnymi skurczami mięśni. Mechanizmy neuronalne odpowiedzialne za rozwój spastyczności pozostają w dużej mierze nieznane, chociaż eksperymenty na zwierzętach wykazały, że zmiany zachodzą zarówno na poziomie neuronów ruchowych, jak i neuronów czuciowych. Celem tego projektu jest zbadanie zmian zachodzących w modulacji czuciowej transmisji aferentnej po urazie rdzenia kręgowego oraz tego, w jaki sposób zmiany te mogą przyczynić się do wyzwalania i inicjowania skurczów mięśni po przewlekłym uszkodzeniu rdzenia kręgowego u ludzi.

Wiadomo, że po urazie rdzenia kręgowego większość zstępujących źródeł monoamin, takich jak serotonina (5HT), zostaje zniesiona. Eksperymenty na zwierzętach wykazały, że receptory 5HT na neuronach czuciowych w rdzeniu kręgowym są odpowiedzialne za hamowanie transmisji czuciowej. W rezultacie po urazie rdzenia kręgowego receptory te nie są już aktywowane poniżej urazu, co powoduje wytwarzanie dużych, długich odpowiedzi pobudzających w neuronach ruchowych, gdy aktywowane są czuciowe. Ta duża czuciowa aktywacja neuronu ruchowego może z kolei aktywować długą odpowiedź neuronu ruchowego, powodując mimowolny skurcz mięśni. Celem naszych badań jest ustalenie, czy podobnie jak w doświadczeniach na zwierzętach receptory 5HT1 są odpowiedzialne za zahamowanie czucia u osób po urazie rdzenia kręgowego oraz czy aktywacja tych receptorów (poprzez agonistę 5HT1 zolmitryptanu) przywróci normalne zahamowanie przekaźnictwa czuciowego, które jest tracona po urazie, co skutkuje zmniejszeniem inicjacji mimowolnych skurczów mięśni.