Механизмы нервно-мышечной усталости после инсульта

В то время как исходная слабость, несомненно, является важным фактором, который способствует инвалидности после инсульта, нервно-мышечная усталость (острое снижение выработки силы) паретичной мускулатуры, вероятно, усугубляет дефицит силы и еще больше усугубляет инвалидность. Предлагаемое исследование направлено на то, чтобы улучшить наше понимание механизмов нервно-мышечной усталости у людей после инсульта, чтобы оптимизировать силовые тренировки. У здоровых людей как центральные (нервные), так и периферические (мышечные) факторы являются детерминантами нервно-мышечного утомления, но предварительные данные нашей лаборатории предполагают больший вклад центральных компонентов в нервно-мышечное утомление паретичной мускулатуры. Хотя корковые проводящие пути явно нарушены после инсульта, вполне вероятно, что проводящие пути ствола мозга, которые, как известно, оказывают нейромодулирующее влияние на спинно-двигательные схемы, больше участвуют в поддержании силы в паретичной ноге по сравнению с непаретичной и контрольной конечностями. Таким образом, цель этого предложения состоит в том, чтобы изучить роль нисходящих нейромодулирующих путей ствола мозга в нервно-мышечной усталости после инсульта (Цель 1) и сопоставить изменения нервно-мышечной усталости, связанные со стволом мозга, с функцией ходьбы (Цель 2). Исследователи предполагают, что сниженная способность выживших после инсульта выдерживать нагрузку в течение долгого времени является результатом сниженной способности спинальных мотонейронов реагировать на нейромодулирующие сигналы ствола мозга (серотонин (5-НТ) и норадреналин (НЭ)). Целью 1 является количественная оценка связанного с инсультом снижения чувствительности двигательного выхода к ингибитору обратного захвата 5-HT и NE (SNRI), антагонисту серотонина или плацебо во время субмаксимальных прерывистых утомляющих разгибаний коленного сустава. Если мотонейроны десенсибилизированы к нисходящим моноаминам у пациентов с хроническим инсультом, то они будут менее чувствительны к действию препаратов, повышающих уровень моноаминов. Исследователи предсказывают, что в ответ на SNRI или антагонист серотонина паретическая нога будет демонстрировать меньшее изменение времени до невыполнения задачи и меньшее снижение силы по сравнению с непаретичной и контрольной конечностями. Для Цели 2 исследователи прогнозируют, что субъекты, перенесшие инсульт, с самой высокой функцией ходьбы будут демонстрировать самые большие изменения, связанные с усталостью, в ответ на SNRI. В этом предложении используется инновационная модель двигательных нарушений после инсульта, включающая роль подкорковых структур в нервно-мышечной усталости.