脳卒中後の神経筋疲労のメカニズム

ベースラインの筋力低下は脳卒中後の障害に寄与する重要な要因であることは明らかですが、麻痺性筋肉系の神経筋疲労 (力の産生の急激な低下) は筋力不足を悪化させ、障害をさらに悪化させる可能性があります。 提案された研究は、筋力トレーニングを最適化するために、脳卒中後の人々の神経筋疲労のメカニズムの理解を深めることを目的としています。 健康な個人では、中枢 (神経) 因子と末梢 (筋肉) 因子の両方が神経筋疲労の決定因子ですが、私たちの研究室からの予備データは、麻痺した筋肉系の神経筋疲労に対する中枢成分の寄与が大きいことを示唆しています。 皮質経路は脳卒中後に明らかに破壊されますが、脊髄運動回路に神経調節効果があることが知られている脳幹経路は、麻痺していない脚や対照脚と比較して、麻痺した脚の力の持続により関与している可能性があります。 したがって、この提案の目的は、脳卒中後の神経筋疲労における脳幹の下行性神経調節経路の役割を調べ (目的 1)、神経筋疲労における脳幹関連の変化を歩行機能と相関させること (目的 2) です。 研究者らは、脳卒中生存者が時間の経過とともに力を維持する能力が低下したのは、脊髄運動ニューロンが脳幹の神経調節入力 (セロトニン (5-HT) およびノルエピネフリン (NE)) に応答する能力が低下したためであると提案しています。 目的 1 は、最大下断続的疲労膝伸展収縮中の 5-HT および NE 再取り込み阻害剤 (SNRI)、セロトニン拮抗薬、またはプラセボに対する運動出力感度の脳卒中関連減少を定量化します。 運動ニューロンが慢性脳卒中患者の下降モノアミンに対して脱感作されると、モノアミンレベルを上昇させる薬物の影響に対する感受性が低下します。 研究者らは、SNRI またはセロトニン拮抗薬に応答して、麻痺した脚は、麻痺していない脚や対照脚と比較して、課題失敗までの時間の変化が少なく、筋力の低下が小さいと予測しています。 目的 2 については、研究者は、最高の歩行機能を持つ脳卒中被験者が、SNRI に反応して最大の疲労関連の変化を示すと予測しています。 この提案は、神経筋疲労における皮質下構造の役割を含めることにより、脳卒中後の運動障害の革新的なモデルを採用しています。