Mechanismen der neuromuskulären Ermüdung nach einem Schlaganfall

Während die Ausgangsschwäche eindeutig ein wichtiger Faktor ist, der zur Behinderung nach einem Schlaganfall beiträgt, verschlimmert die neuromuskuläre Ermüdung (die akute Verringerung der Kraftproduktion) der paretischen Muskulatur wahrscheinlich die Kraftdefizite und verschlimmert die Behinderung weiter. Die vorgeschlagene Studie zielt darauf ab, unser Verständnis der Mechanismen der neuromuskulären Ermüdung bei Menschen nach einem Schlaganfall zu verbessern, um das Krafttraining zu optimieren. Bei gesunden Personen sind sowohl zentrale (neuronale) als auch periphere (Muskel-) Faktoren Determinanten der neuromuskulären Ermüdung, aber vorläufige Daten aus unserem Labor deuten auf einen größeren Beitrag zentraler Komponenten zur neuromuskulären Ermüdung in der paretischen Muskulatur hin. Obwohl die kortikalen Bahnen nach einem Schlaganfall eindeutig gestört sind, ist es wahrscheinlich, dass die Hirnstammbahnen, von denen bekannt ist, dass sie neuromodulatorische Wirkungen auf die motorischen Schaltkreise der Wirbelsäule haben, stärker an der Aufrechterhaltung der Kraft im paretischen Bein beteiligt sind als in den nicht paretischen Beinen und den Kontrollbeinen. Daher ist der Zweck dieses Vorschlags, die Rolle absteigender neuromodulatorischer Bahnen des Hirnstamms bei der neuromuskulären Ermüdung nach einem Schlaganfall zu untersuchen (Ziel 1) und hirnstammbedingte Veränderungen der neuromuskulären Ermüdung mit der Gehfunktion zu korrelieren (Ziel 2). Die Forscher schlagen vor, dass die verminderte Fähigkeit von Schlaganfall-Überlebenden, Überstunden auszuhalten, auf die verminderte Fähigkeit von spinalen Motoneuronen zurückzuführen ist, auf neuromodulatorische Eingaben des Hirnstamms (Serotonin (5-HT) und Norepinephrin (NE)) zu reagieren. Ziel 1 wird schlaganfallbedingte Abnahmen der motorischen Ausgangsempfindlichkeit gegenüber einem 5-HT- und NE-Wiederaufnahmehemmer (SNRI), Serotoninantagonisten oder Placebo während submaximaler intermittierender ermüdender Kniestreckungskontraktionen quantifizieren. Wenn Motoneuronen bei chronischen Schlaganfallpatienten gegenüber absteigenden Monoaminen desensibilisiert werden, werden sie weniger empfindlich gegenüber den Wirkungen von Medikamenten sein, die den Monoaminspiegel erhöhen. Die Forscher sagen voraus, dass das paretische Bein als Reaktion auf das SNRI oder den Serotonin-Antagonisten im Vergleich zu den nicht-paretischen Beinen und den Kontrollbeinen eine geringere Veränderung der Zeit bis zum Versagen der Aufgabe und eine geringere Kraftminderung zeigen wird. Für Ziel 2 sagen die Forscher voraus, dass Schlaganfallpatienten mit der höchsten Gehfunktion die größten ermüdungsbedingten Veränderungen als Reaktion auf den SNRI zeigen werden. Dieser Vorschlag übernimmt ein innovatives Modell der motorischen Beeinträchtigung nach einem Schlaganfall, indem es die Rolle subkortikaler Strukturen bei der neuromuskulären Ermüdung einbezieht.