Испытание по профилактике ОРДС со стимуляцией блуждающего нерва у госпитализированных пациентов с COVID-19

Пациенты, госпитализированные с COVID-19, умирают преимущественно от органной недостаточности из-за всплеска провоспалительных цитокинов, вызывающего необходимость искусственной вентиляции легких, часто из-за острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Всплеск цитокинов, известный как цитокиновый шторм, похож на чрезмерную воспалительную реакцию, связанную с септическим шоком.

Противовирусные агенты, скорее всего, потребуются для снижения молекулярной вирусной нагрузки у пациентов с COVID-19, но необходим дополнительный подход к контролю выброса повреждающих цитокинов, чтобы изменить течение заболевания у госпитализированных пациентов и повысить шансы на выживание. Иммунодепрессанты могут уменьшать воспаление и цитокины, повреждающие ткани, но они также могут оказывать вредное воздействие, подавляя естественные противовирусные иммунные реакции (т.

Причина тяжести течения заболевания у некоторых лиц может заключаться в регуляции иммунной системы блуждающим нервом. Блуждающий нерв участвует в рефлексе, контролирующем воспаление, аналогичном барорефлексу, регулирующему кровяное давление. Блуждающий воспалительный рефлекс запускается, когда афферентный блуждающий нерв воспринимает продукты воспаления через периферические рецепторы.

Активность блуждающего нерва передается через центральную нервную систему на эфферентный блуждающий нерв. Этот путь включает селезеночный нерв, который при активации высвобождает норадреналин и приводит к подавлению продукции провоспалительных цитокинов макрофагами и облегчает воспаление при многих патологических состояниях (например, при эндотоксемии, перитоните или остром повреждении почек).

Электрическая стимуляция блуждающего нерва с помощью VNS может улучшить естественную способность организма регулировать воспалительную реакцию и может быть достаточно мощной для подавления провоспалительных цитокинов и предотвращения смерти от COVID-19, особенно если использовать ее достаточно рано в ходе госпитализации.

В крысиных моделях сепсиса VNS ослабляет высвобождение провоспалительных цитокинов, предотвращает гипотензию, модулирует коагуляцию и предотвращает активацию фибринолиза, уменьшая органную дисфункцию и улучшая выживаемость. Исследования на людях также показывают, что VNS подавляет выработку провоспалительных цитокинов и улучшает клинические симптомы при ревматоидном артрите, трудноизлечимой эпилепсии, мерцательной аритмии и болезни Крона.

Это говорит о том, что VNS может быть эффективным при лечении расстройств, характеризующихся нарушением регуляции цитокинов, и что он может предотвратить прогрессирование госпитализированных пациентов с COVID-19 до дыхательной недостаточности и смерти.