Kinetik för metaboliska kofaktorer i NAFLD (NAFLDCOFCAL)

Det finns ett starkt samband mellan stora negativa hälsokonsekvenser av fetma och utveckling av alkoholfri fettleversjukdom (NAFLD). NAFLD kännetecknas av onormal leverackumulering av triglycerider och andra lipider. Det har blivit ett världsomspännande hälsoproblem som accelererar cirros, typ 2-diabetes mellitus (T2DM), och särskilt för tidig kardiovaskulär sjuklighet och dödlighet.

Plasmanivån av glutation (GSH) är vanligtvis utarmad hos individer med metabolismrelaterade störningar. Cellulära GSH-nivåer kan dock inte ökas genom att komplettera GSH och det måste syntetiseras i levern antingen de novo eller genom frälsningsväg. Nivån av GSH är inte tillräcklig för att upprätthålla och reglera leverns tiolredoxstatus hos personer med hög leversteatos i fastestadiet på grund av utarmningen av glycin. Glycin kan syntetiseras via interkonvertering av serin. Det har visats att serinsyntesen är nedreglerad hos patienter med NAFLD och tillskott av serin har försvagat alkoholhaltig fettlever genom att öka homocysteinmetabolismen hos möss och råttor. Utarmat leverglutation återställs också genom administrering av N-acetylcystein som vid acetaminophenpoising. L-karnitin och nikotinamid som båda stimulerar överföringen av fettsyror från cytosol till mitokondrier har identifierats som ytterligare två kofaktorer som är utarmade hos patienter med NAFLD.

I denna studie mäts kinetiken i blodet för pivotala metaboliska kofaktorer, serin, L-karnitin, N-acetylcystein och nikotinamid efter enstaka och samtidiga kosttillskott.