Kinetikk av metabolske kofaktorer i NAFLD (NAFLDCOFCAL)

Det er en sterk sammenheng mellom store uheldige helsekonsekvenser av fedme og utvikling av alkoholfri fettleversykdom (NAFLD). NAFLD er preget av unormal leverakkumulering av triglyserider og andre lipider. Det har blitt et verdensomspennende helseproblem som akselererer skrumplever, type 2 diabetes mellitus (T2DM), og spesielt for tidlig kardiovaskulær sykelighet og dødelighet.

Plasmanivået av glutation (GSH) er vanligvis utarmet hos personer med metabolismerelaterte forstyrrelser. Imidlertid kan cellulære GSH-nivåer ikke økes ved å supplere GSH, og det må syntetiseres i leveren enten de novo eller ved frelsesvei. Nivået av GSH er ikke nok til å opprettholde og regulere tiolredoksstatusen i leveren hos personer med høy leversteatose på fastestadiet på grunn av uttømming av glysin. Glycin kan syntetiseres via interkonvertering av serin. Det er vist at serinsyntesen er nedregulert hos pasienter med NAFLD og tilskudd av serin har svekket alkoholholdig fettlever ved å øke homocysteinmetabolismen hos mus og rotter. Utarmet leverglutation gjenopprettes også ved administrering av N-acetylcystein som ved acetaminophen-poising. L-karnitin og nikotinamid som begge stimulerer overføringen av fettsyrer fra cytosol til mitokondrier har blitt identifisert som ytterligere to kofaktorer som er utarmet hos pasienter med NAFLD.

I denne studien måles kinetikken i blodet til pivotale metabolske kofaktorer, serin, L-karnitin, N-acetylcystein og nikotinamid etter enkelt og samtidig kosttilskudd.