Vårdgivares stress- och sömnstudie (CARES)

Depressionssymtom är ett stort folkhälsoproblem hos familjedemensvårdare (dCG) med delade riskfaktorer. Med fler människor som lever med demens under de kommande decennierna kommer fler människor att bli oavlönade dCG:er. Att ersätta dCG:er med kvalificerad arbetskraft är ohållbart och skulle kosta uppskattningsvis 162 miljarder dollar årligen. Uppskattningsvis 1 av 5 dCG har en depressiv sjukdom. Under perioder på 1-2 år uppskattar studier att 25-48% av dCG kommer att utveckla nya kliniskt signifikanta symtom eller störningar. Symtom på depression relaterar till vård av sämre kvalitet och har hälsokonsekvenser, inklusive ökad risk för fysisk funktionsnedsättning och dödlighet i kronisk sjukdom. Särskilt när andra riskfaktorer finns, ökar depressionssymtom sannolikheten för att symtomen förvärras och störningar uppstår. Liksom för äldre vuxna i allmänhet, anger den senaste rapporten från National Academies of Sciences, Engineering and Medicine "Families Caring for an Aging America" ​​att vårdgivarnas inverkan på mental hälsa är "mycket individuell", det vill säga allokerad till vårdgivare med sårbarhetsfaktorer. Den här studien fokuserar på en sådan sårbarhet, morgonaktiveringsunderskott (MADs), baserat på bevis för att MAD är ett lovande modifierbart mål för precisionsdepressionsinterventioner i dCG.

Utredare observerade nyligen att MAD förutsäger att depressionssymtomen kvarstår, oberoende av andra nyckelfaktorer i dCG. Data från dCG visar att sambandet mellan MAD och depressionssymtom involverar ökad vilotillstånd amygdala-posterior cingulate anslutning. I samband med tidigare litteratur innebär detta idisslande. Med tanke på att dubbelriktade relationer är rimliga, behövs kontrollerade experimentella data för att avgöra om inriktning på morgoninaktivering påverkar depressionens mekanismer. Om så är fallet skulle detta bekräfta MADs som ett kliniskt genomförbart interventionsmål för att kontrollera associerade depressionsmekanismer.

Utredare testade inriktning av MAD genom att använda aktivitetsschemaläggning och övervakning, den logiskt relevanta komponenten i befintliga metoder, som kallas Scheduling Activity and Monitoring Mornings (SAMM). MADs definieras som svårigheter att "komma igång" och relaterad objektiv morgoninaktivitet. SAMM-protokollet syftar till att öka morgonaktivitetsengagemanget på en enkel nivå genom att göra, schemalägga och övervaka en morgonhandlingsplan. Pilotdata visar att SAMM engagerar målet (MADs) och påverkar humöret. Detta stöder genomförbarheten av att använda SAMM för att undersöka effekterna av målmodifiering på de hypotetiska (diskuterande processerna) och alternativa vägar. Spårningseffekter av att modifiera MAD med multimodala data kommer att belysa hur MAD kan bidra till depressionens mekanism. Denna randomiserade kontrollerade studie behövs för att avgöra om SAMM har kausala effekter förutom ospecifika terapeutiska effekter. Resultaten kommer att indikera om/hur inriktning av MAD med SAMM kan eftersträvas i precisionseffektivitetsprövningar.

Utredarna föreslår inte en prövning av förebyggande eller behandlingseffekt. Det övergripande målet är att avgränsa en mekanism som utredarna föreslår fungerar över kontinuum av depressions svårighetsgrad, risk och motståndskraft. Mål 1 kommer att jämföra dCG:er som valts ut för att vara i vardera änden av ett spektrum: dCG:er med MAD på nivåer kopplade till depressionssymtom jämfört med dCG:er av "morgontyp" som vanligtvis föredrar morgonaktivitet. Detta ger ett fönster till mekanismen genom vilken MADs förutsäger beständighet vid depressionssymptom, samtidigt som att vara en "morgontyp" verkar skyddande. Detta står i kontrast till utformningen av depressionsrisk/incidens, förebyggande effekt och behandlingseffektivitetsstudier; sådana studier väljer deltagare baserat på depressionströskelvärden, vilket här skulle begränsa naturliga variationer i (och bias uppskattningar av) mekanismen av intresse. Detta står i kontrast till fallkontrollerade studier som jämför personer med/utan depression (oavsett morgonaktivering); sådana konstruktioner kan lägga till mekanistisk heterogenitet och avleda signaler från den process genom vilken MAD relaterar till depressionssymptom.

Syfte 1 (observera mekanistiska skillnader som jämför ändarna av MAD-exponeringsspektrumet): Att karakterisera skillnader mellan dCG:er som har MAD:er, jämfört med dCG:er av "morgontyp", med avseende på: (A) dagliga mönster idisslas och humörsymtom; (B) anslutning i vilotillstånd; och (C) idisslande cue-relaterad aktivering.

Hypoteser: Gruppen med MAD kommer att ha relativt (A) större idisslande och depressionssymtom; och (B) större vilande amygdala-PCC-anslutning; och (C) överdrivna limbiska, DMN- och FPCN-svar på idisslande signaler.

Ytterligare modelltestning: Unikt från samtidiga korrelationer, MADs kommer att förutsäga senare idisslande och depressionssymptom.

Syfte 2 (modifierande mål): Testa effekterna av en aktiv experimentell sond riktad mot morgonaktivitetsengagemang (SAMM) bland dCG:er med MAD:er, jämfört med ett kontakt-tidsmatchat kontrolltillstånd, på självrapporterade och aktigrafiskt uppmätta MAD.

Hypoteser: I förhållande till kontrolltillståndet kommer den aktiva sonden att vara associerad med minskad självrapporterad MAD och ökad aktigrafi-uppmätt morgonaktivitet.

Syfte 3 (modifiering av mekanism via mål): (A) Testa effekterna av de aktiva kontra kontrollsonderna på EMA-mätt idisslare, anslutning i vilotillstånd och hjärnnätverkssvar på idisslande signaler. (B) Utvärdera om sondens effekter förklaras av ökningar i morgonaktivering.

Hypoteser: SAMM (vs. kontroll) kommer att förknippas med minskad idisslande och förändringar i biomarkörmönstret som anges i mål 1.

Ytterligare modelltestning: Experimentella effekter kommer att förmedlas av morgonaktiveringsökningar.