淋巴结和外周血中的 HIV 持久性 (HIV-PRADA)

联合抗逆转录病毒疗法 (ART) 显着提高了 HIV 感染者的免疫功能，并且对于那些能够获得 ART 的人来说，已将致命疾病转变为慢性感染。 尽管抑制了 HIV-1 复制，但 ART 并不能治愈，几乎所有 HIV 感染者在停止 ART 后数周或数月内都会出现病毒反弹。 这种反弹是因为 HIV 能够隐藏在免疫系统中发现的长寿和增殖的 CD4+ T 细胞中，这是一种特定类型的细胞。 隐藏的能力称为 HIV 潜伏期。

消除潜伏感染细胞库的一种策略的特点是使用潜伏期逆转剂 (LRA) 来逆转 HIV-1 潜伏期。 这将表达病毒的细胞暴露于免疫系统和 ART 病毒介导的细胞裂解或免疫介导的杀伤。 新出现的数据表明，HIV-1 在表达某些称为免疫检查点 (IC) 的蛋白质的细胞中富集。 免疫检查点蛋白在免疫系统的调节中起着重要作用。 通过用药物阻断免疫检查点，这种方法可以让免疫系统将感染 HIV 的细胞识别为外来细胞，从而攻击并杀死该细胞。 目前，有针对称为 PD-1（程序性细胞死亡蛋白 1）和 CTLA4（细胞毒性 T 淋巴细胞相关蛋白 4）的特定 IC 的许可抗体。 这些抗体在临床上用于治疗一系列恶性肿瘤。

关于 HIV-1 潜伏期、储库组成、LRA 对 HIV-1 的激活以及在接受抑制性 ART 的个体中表达 IC 的细胞中病毒富集的大部分已知信息都是基于外周血 T 细胞而非淋巴组织的研究。 然而，在任何时候，身体总 CD4+T 细胞群中只有 10% 在循环。 其余的 CD4+ T 细胞群位于淋巴结中。 此外，表达 IC 的细胞通常位于淋巴结中。

使用从接受 ART 治疗的 HIV 感染者身上收集的血液和淋巴结组织中的 CD4+ T 细胞，这项研究将检查 HIV 是否位于表达 IC 的细胞群中，以及阻断 IC 通路是否可以增强对 HIV 感染细胞的免疫识别。