2 型糖尿病 (DM) 中的餐后脂肪酸和 FABP2

背景：肠道脂肪酸结合蛋白 2 基因 (FABP2) 的 Ala54Thr 多态性的存在可能影响膳食脂肪酸 (FAs) 的肠道吸收，并与糖尿病肾病有关。

目标：我们研究了标准餐后 Thr54（TT；n = 11）或 Ala54（AA；n = 15）纯合子的 2 型糖尿病患者的餐后血清 FA。设计：患者接受三明治（7.23 kcal/kg-总能量；43.35% 脂肪、21.95% 蛋白质和 34.70% 碳水化合物）在禁食 12 小时后的早晨，在 0、2、4、6 和 0、2、4、6 和8小时。 结果：TT 和 AA 患者在年龄方面没有差异（61.6±6.7 对 62.0±7.7 岁）， 糖尿病病程（12.7±6.9 vs. 13.1±5.6 年）， 男性比例（72.7 比 86.7%）， 血压、糖尿病治疗类型和既往宏量营养素摄入量以及血清 A1C 测试（6.5±0.6 对 6.7±0.4%）， 低密度脂蛋白（3.0±1.0 对 3.2±0.6mmo/L）， HDL（1.3±0.2 对比 1.3±0.4mmol/L）， 三酰甘油 [1.6(1.0-3.4) vs. 1.6(0.6-3.7)mmol/L]， 饱和、单不饱和和多不饱和 FA，以及反式不饱和 FA。 餐后血糖和三酰甘油的增加（方差分析，P<0.001）在两组间没有差异。 FAs 的最大增加发生在餐后 6 小时，但仅限于 TT 患者：饱和 FAs 从 464.4(56.9-1602.5) 增加到 1249.5(214.5-7149.8)mg/dL (P=0.041), 单不饱和脂肪酸从 387.9(30.2-1523.8) 到 925.1(344.6-5554.0)mgd/L (P=0.026), 多不饱和脂肪酸 258.9(0-1048.5) 至 713.1(143.7-7987.6)mg/dL (P=0.021), 反式不饱和脂肪酸从 18.5(1.9-70.6) 到 66.5(5.0-451.7)mg/dL (P=0.023)。 结论：2 型糖尿病患者 FABP2 基因 Ala54Thr 多态性 T 等位基因的存在增加了膳食 FAs 的吸收，包括反式不饱和 FAs，这可能使这些患者更容易受到饮食成分的影响。