慢性内脏痛中的显微神经造影和脊髓刺激 (AFTSCSCVP)

自 1967 年以来，脊髓刺激 (SCS) 已被用于治疗疼痛：复杂的局部疼痛综合征 1 、缺血性肢体疼痛 2-5 、背部手术失败综合征 6、7 和难治性心绞痛 8-11 。 最近，Kapural 等人。报道了 6 名接受 SCS 治疗慢性内脏痛 (CVP) 12、13 的患者的病例系列。 SCS 减少了 50% 的患者疼痛，并将患者的功能改善了 60% 14 。 动物研究表明，背柱通路参与内脏痛的传递 12, 13。 对内脏癌患者的临床研究表明，中断靠近脊髓中线上升的背柱纤维可显着缓解疼痛并减少止痛剂需求 15-18。 不同的研究支持这样的假设，即内脏痛觉受到延髓的下行通路的正向调节。 背柱损伤导致内脏刺激引起的丘脑激活减少，内脏痛觉减少 19。 内脏神经支配通过交感神经和副交感神经通路发生；携带伤害感受信息的副交感神经传入神经进入躯干，而携带伤害感受信息的交感神经传入神经进入 T6 和 L3 水平。 因此，使用 SCS 治疗 CVP 的有限病例系列表明，通过阻断这些节段抑制交感神经流向腹部和骨盆 14，可以缓解疼痛。 自主神经系统 (ANS) 与疼痛之间的关系知之甚少。 动物和临床研究提供了疼痛调节系统与 ANS 20、21 之间密切相互作用的证据。 然而，对于慢性疼痛患者的 ANS 功能知之甚少。 我们之前资助的工作表明，慢性腰痛 (CLBP) 患者降低了 LFRRI（心率变异性-低频）（未按预期增加），并且心率变异性 (HRV) 的迷走神经成分指数（均方根）连续差异 (RMSSD)、心率变异性-高频 (HFRRI) 也减弱了。 交感神经-迷走神经平衡 (LFRRI /HFRRI)，LF 与 HF 的比率，与更高的交感神经激活 22 相关，反常地增加了 23。 我们之前证明，低频收缩压 (LFSBP) 与血压变异性简化模型支持的直立负荷期间的肌肉交感神经流量相关 24。 我们还表明，LFSBP 可以通过神经节阻滞来消除，证明了这些血压振荡的神经源性起源 25。 此外，我们的研究显示 CLBP 患者坐姿时压力反射指数（αHF 和 BRSLF）降低。 CLBP 患者的血压没有差异，但存在心率升高的趋势，这可能是由于心脏交感神经活动增加所致。 这些压力反射敏感性降低和心率变化的发现支持慢性疼痛患者心迷走神经控制的假设改变 26、27。 总之，已通过间接措施评估交感神经功能。 没有关于直接评估 CVP 患者交感神经流出的数据。 交感神经流出是特定于刺激的 28、29。 因此，静息交感神经流出和刺激引起的交感神经调节的表征需要通过不同的技术同时测量活动。 我们建议使用显微神经造影术来评估 CVP 患者的交感神经功能。 显微神经造影直接评估肌肉交感神经活动 (MSNA)。 该技术用于定义对许多标准生理动作的交感神经反应。 它首先由 Wallin 在瑞典开发，他描述了用于记录传入肌肉或皮肤交感神经活动的技术 30、31。 MSNA 显示实时交感神经活动，允许定义如此短暂的交感神经反应，以至于它们会丢失到所有其他技术。 一般来说，MSNA burst/min 是交感神经活动的良好指标 32-37。 例如，直接测量 MSNA 中反映的交感神经活动是一种非常有用的工具，可以证明交感神经活动增加是原发性高血压发病机制中的一个重要因素 38-42。 在慢性体位性不耐受中，年轻女性的自主神经功能障碍综合征 MSNA 揭示了体位性应激期间交感神经活动的异常区域分布。 43、44。 此外，对患有复杂区域综合征的儿童和青少年的研究表明，这些患者报告了全身性 ANS 症状，包括头晕、近乎晕厥和体位性心动过速 45-49。 我们的 5 名复杂区域疼痛综合症患者（4 名男性，1 名女性，32-51 岁）植入硬膜外脊髓刺激器以缓解疼痛的病例系列 50 表明 CRPS（复杂区域疼痛综合症）患者有：1）在期间减少血管收缩反应Valsalva，2) 在刺激器关闭的 CRPS 患者中，与正常相比，在紧张阶段 II 期间血压 (BP) 下降更大，在阶段 IV 期间血压超调更少，并且在脊髓刺激器打开期间 BP 响应恢复到正常范围。 最后，SCS 期间肌肉交感神经活动得到改善，从而更好地控制血压。 所有这些数据表明疼痛控制与交感神经功能之间存在密切关系。 众所周知，CVP 由于其性质不明确而难以治疗，SCS 治疗取得了一定的成功，但与自主神经功能相关可能会增加对这些难以治疗患者的成功预测；疼痛和脊髓刺激疗法。