根据细胞色素 2C19 多态性，辅助西洛他唑与高维持剂量氯吡格雷 (ACCEL-2C19)

氯吡格雷是一种血小板 P2Y12 二磷酸腺苷 (ADP) 受体的噻吩并吡啶类抑制剂，其额外的血小板抑制作用降低了冠状动脉支架植入后缺血事件的风险。 由于血小板对氯吡格雷的反应存在个体差异，因此已报道了很大比例的次优血小板抑制。 此外，通过血小板功能测试测量的持续残留血小板反应性表明与经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 后的心血管结果相关。

已经研究了各种临床因素和遗传多态性来预测氯吡格雷的抗血小板反应程度。 有趣的是，最近的研究发现，与非携带者相比，功能丧失性肝细胞色素 (CYP) 2C19 等位基因的携带者氯吡格雷活性代谢物水平显着降低，血小板抑制减弱，主要不良心血管事件发生率更高, 在 PCI 和急性冠状动脉综合征 (ACS) 的设置中。 这些发现提出了解决方案的需求，以克服因功能丧失 CYP2C19 等位基因的影响而增强的氯吡格雷后血小板反应性。 增加氯吡格雷和新型强效 P2Y12 拮抗剂（如普拉格雷）的剂量可能是功能丧失型 CYP 变异患者的替代抗血小板治疗方案。

西洛他唑通过阻断 3 型磷酸二酯酶 (PDE) 可逆地诱导血小板抑制，主要由 CYP3A 催化。 最近的一项研究表明，与 150 毫克/天的高维持剂量 (MD) 相比，西洛他唑辅助双重抗血小板疗法（三重抗血小板疗法）可增强血小板抑制作用。 因此，三联抗血小板疗法也可以作为一种替代的抗血小板疗法，以改善 CYP2C19 突变等位基因携带者的血小板抑制和临床结果。

根据 CYP2C19 多态性，我们比较了辅助性西洛他唑 100 mg 每天两次与高 MD 氯吡格雷 150 mg/天对接受选择性冠状动脉支架置入术治疗的患者的血小板聚集的增强抑制作用。