阻塞性睡眠呼吸暂停综合征中的炎症介质；生产机制和长期服用抗氧化剂的效果

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS) 与血浆 IL-6 和 TNF-α 水平升高有关，肥胖不能解释这一点（Vgontzas 等人 Sleep Med Rev 2005；9:211-24，Ciftci 等人 Cytokine 2004； 28:87-91]。

阻塞性呼吸暂停-低通气伴随着剧烈的膈肌收缩，随后才会觉醒并重新建立气道通畅。 我们已经表明，阻力负荷引起的剧烈膈肌收缩会导致 IL-6、TNF-α 和 IL-1β 的血浆水平升高（Vassi-lakopoulos 等人 AJRCCM 2002；166：1572-8），并伴随上调膈肌肌纤维内的细胞因子 (Vassilakopoulos et al AJRCCM 2004;170:154-61)。

OSAS 患者在夜间表现出频繁的低氧血症发作。 负荷呼吸是呼吸肌的一种锻炼形式，与常氧相比，急性和慢性缺氧都会导致血浆 IL-6 对运动的反应增强（Lundby 等人 Eur J Appl Physiol 2004；91：88-93）。

在 OSAS 中，单核细胞具有氧化应激 (Dyugovskaya et al AJRCCM 2002;165:934-9) 并在体外产生更多的细胞因子 (TNF-α) (Minoguchi et al Chest 204;126:1473-9)。

假设 #1：继发于间歇性剧烈膈肌收缩和与阻塞性呼吸暂停低通气相关的缺氧复氧发作的 OSAS 患者夜间血浆 IL-6 和 TNF-α 水平升高。

假设 #2：来自睡眠呼吸暂停患者的单核细胞在夜间表现出增强的 IL-6 和 TNF-α 细胞内表达。

假设 #3：氧化应激是 OSAS 中细胞因子上调的刺激物。